Plos pathogens：HIV病毒究竟如何逃脱免疫系统“追杀”？
2015-07-21 佚名 生物谷
近日，加拿大一个研究小组在HIV病毒逃避宿主抗病毒免疫应答机制方面取得重要研究进展。他们揭示了HIV病毒是如何利用免疫系统自身"工具"逃避了机体免疫应答并成功入侵宿主的第一道免疫防线。这一突破性发现发表在国际学术期刊plos pathogens上。 这项研究的目的在于明确HIV如何在感染初始阶段成功躲避机体的抗病毒免疫应答，这一阶段也叫做急性感染阶段。急性感染阶段是决定病毒感染复
近日，加拿大一个研究小组在HIV病毒逃避宿主抗病毒免疫应答机制方面取得重要研究进展。他们揭示了HIV病毒是如何利用免疫系统自身"工具"逃避了机体免疫应答并成功入侵宿主的第一道免疫防线。这一突破性发现发表在国际学术期刊plos pathogens上。
这项研究的目的在于明确HIV如何在感染初始阶段成功躲避机体的抗病毒免疫应答，这一阶段也叫做急性感染阶段。急性感染阶段是决定病毒感染复杂性，感染程度和艾滋病进展情况的关键阶段，也是在这一阶段，HIV病毒在宿主细胞内建立了长期的储蓄池，这些储蓄池中的病毒能够避开免疫系统和抗病毒药物的视线。储蓄池的存在艾滋病治疗的一个主要障碍。
在机体第一道免疫防线抗病毒应答过程中，I型干扰素是一类重要蛋白，其在HIV感染早期阶段发挥重要作用。HIV病毒已经具备抑制干扰素应答的机制，但直到现在，人们对于这一过程仍然了解甚少。
干扰素主要由pDC细胞产生。在这项研究中，研究人员发现当pDC遇到HIV感染细胞，感染细胞表面的BST2蛋白能够调节pDC细胞对干扰素的合成过程。研究人员发现BST2能够与pDC细胞表面的ILT7受体结合并将其激活，随后向下传递信号抑制干扰素合成，阻滞pDC细胞发挥免疫防御功能。非常有趣的是，BST2还能在HIV病毒离开感染细胞进行传播之前将病毒困在细胞表面，而HIV病毒则可以使用病毒蛋白Vpu拮抗BST2的抗病毒活性。
这项研究揭示了HIV病毒利用BST2与ILT7之间的调控过程限制机体抗病毒应答的重要机制，这一机制的发现对于了解HIV 病毒如何在体内传播并导致持续性感染具有重要意义。
原始出处：
Mariana G. Bego, Édouard Côté, Nick Aschman, Johanne Mercier, Winfried Weissenhorn, Éric A. Cohen.Vpu Exploits the Cross-Talk between BST2 and the ILT7 Receptor to Suppress Anti-HIV-1 Responses by Plasmacytoid Dendritic Cells.PLOS Pathogens.July 14, 2015.DOI: 10.1371/journal.ppat.1005024
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