Cell Death Dis：SIK2能够通过PI3K/Akt信号增加脂肪酸及胆固醇合成促进卵巢癌生长
2020-02-13 QQY MedSci原创
盐诱导激酶2 (SIK2)已经被证实是多种生物过程包括细胞代谢的调节因子。近期，一项研究报道，SIK2通过促进脂肪酸氧化作用，对脂肪细胞诱导的卵巢癌(OC)生存是必需的。但SIK2是否也在OC细胞的脂质合成过程中也发挥作用尚不明确。本研究发现，在OC细胞中，SIK2能够显著促进脂质合成。一方面，SIK2可以通过上调固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）的表达并影响主要脂肪生成酶FASN的转录进
盐诱导激酶2 (SIK2)已经被证实是多种生物过程包括细胞代谢的调节因子。近期，一项研究报道，SIK2通过促进脂肪酸氧化作用，对脂肪细胞诱导的卵巢癌(OC)生存是必需的。但SIK2是否也在OC细胞的脂质合成过程中也发挥作用尚不明确。
本研究发现，在OC细胞中，SIK2能够显著促进脂质合成。一方面，SIK2可以通过上调固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）的表达并影响主要脂肪生成酶FASN的转录进而增强脂肪酸的合成。而另一方面，SIK2可以通过上调固醇调节元件结合蛋白2（SREBP2）的表达，从而上调大脂酶HMGCR的转录，进而促进脂肪酸合成。
此外，在OC细胞中，PI3K/Akt信号通路还参与上调SREBP1c和SREBP2的表达水平。体内外实验也同样证实了SIK2调节的脂肪酸和胆固醇合成在OC细胞的生长过程中起着至关重要的作用。
综上所述，该研究主要发现了SIK2是OC细胞中脂质合成的一个关键调节因子，其能够促进OC细胞生长，为该分子作为卵巢癌的潜在治疗靶点提供了有力的证据。
原始出处：
Zhao et al. SIK2 enhances synthesis of fatty acid and cholesterol in ovarian cancer cells and tumor growth through PI3K/Akt signaling pathway.Cell Death and Disease (2020) 11：25
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