JAHA：利拉鲁肽治疗改善糖尿病患者内皮细胞内质网应激和胰岛素抵抗
2018-09-17 xing.T MedSci原创
总之，该研究的数据表明ER应激导致DM患者的血管胰岛素抵抗和内皮功能障碍。此外，该研究还在来自DM患者的内皮细胞中证明了利拉鲁肽可改善ER应激，降低c-jun N-末端激酶活化并恢复胰岛素介导的内皮一氧化氮合酶活化。
既往的研究表明营养过剩会诱发糖尿病（DM）患者非血管组织中的内质网（ER）应激。ER应激和随后发生的未折叠蛋白反应可能具有保护作用，但持续激活可能会导致血管损伤。ER应激是否会导致DM患者的内皮功能障碍仍然未知。
近日，心血管疾病领域权威杂志JAHA上发表了一篇研究文章，为了归纳血管ER应激，研究人员分离了42例DM患者和37例无DM患者的内皮细胞。
与没有DM的对照者相比，来自于DM患者的内皮细胞显示出更高水平的ER应激标记物。由较高磷酸化蛋白激酶样ER真核起始因子-2α激酶和肌醇需要ER-核信号蛋白1（分别为P=0.02和P=0.007）证明的早期适应性反应和由较高的C/EBPα-同源蛋白（P=0.02）证实的慢性ER应激在DM患者中被激活。较高的肌醇需要ER-核-信号蛋白1激活与较低的血流介导的扩张相关，与内皮功能障碍一致（r=0.53，P=0.02）。研究人员采用利拉鲁肽（一种胰高血糖素样肽1受体激动剂）进行急性治疗，来自于DM患者内皮细胞中p-肌醇所需的ER-核信号蛋白1（P=0.01）降低，并激活其下游靶标c-jun N-末端激酶（P=0.025）。此外，利拉鲁肽恢复了DM患者胰岛素刺激的内皮型一氧化氮合酶激活（P=0.019）。
总之，该研究的数据表明ER应激导致DM患者的血管胰岛素抵抗和内皮功能障碍。此外，该研究还在来自DM患者的内皮细胞中证明了利拉鲁肽可改善ER应激，降低c-jun N-末端激酶活化并恢复胰岛素介导的内皮一氧化氮合酶活化。
原始出处：
Rosa Bretón‐Romero Robert M.et al. Liraglutide Treatment Reduces Endothelial Endoplasmic Reticulum Stress and Insulin Resistance in Patients With Diabetes Mellitus.JAHA.2018. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/JAHA.118.009379
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