第七届ISALPD在京召开
2012-09-13 不详 网络
9月6-7日，由美国国立卫生研究院 （NIH）、中国人民解放军第302医院主办，中国免疫学会感染免疫分会和全军传染病专业委员会承办的第七届ISALPD在京召开，这是自2006年以来ISALPD首次在中国召开。 来自中国、美国、英国、法国、德国、日本、韩国
9月6-7日，由美国国立卫生研究院 （NIH）、中国人民解放军第302医院主办，中国免疫学会感染免疫分会和全军传染病专业委员会承办的第七届ISALPD在京召开，这是自2006年以来ISALPD首次在中国召开。
来自中国、美国、英国、法国、德国、日本、韩国和印度的50余位专家莅临会议， 旨在深入探讨有关酒精性肝病（ALD）、病毒性肝炎、酒精性胰腺炎基础与临床研究的最新进展和挑战。各国专家、学者就ALD和病毒性肝炎的免疫致病机制、干细胞及其他新疗法等议题进行了专题报告。
中国人民解放军第302医院吕吉云院长、美国国立卫生研究院酒精滥用与中毒研究所（NIAAA）肝病实验室主任高斌（Bin Gao）教授（下图左三）分别致欢迎辞，NIAAA执行所长肯尼斯·沃伦（Kenneth Warren）教授致开幕词，中国人民解放军第302医院王福生教授（下图左二）任大会执行主席。
谈概况
首都医科大学附属北京友谊医院贾继东教授首先报告了中国病毒性肝炎和ALD的现状。2011年报告的病毒性肝炎患病率：乙肝79.7%，丙肝12.7%、未分级肝炎3.2%、甲肝2.3%以及戊肝2.1%。
贾教授特别指出，中国内地自1992年元月1日开始对新生儿常规进行乙肝疫苗接种以来，中国乙肝表面抗原（HBsAg）阳性率显著下降，已从重度感染地区（HBsAg阳性率≥8%）变为中度感染地区（2%~8%）。此外，目前丙肝报告病例呈逐年上升趋势，主要传播途径为血源性传播。
我国经济迅速发展，人们的生活方式也随之改变，ALD正成为另一种重要的肝病原因。在2004年世界卫生组织公布的全球饮酒情况报告中，中国人均纯酒精消耗量为4.45升/年。
中国浙江省人群研究显示，ALD发病率为4.34%，其中酒精性肝硬化、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以及轻微酒精性肝损伤的发病率分别为0.68%、0.94%、1.51%和1.21%。中国西安研究显示， ALD发生风险的乙醇摄入阈值为20 g/d，ALD发生风险随每日酒精摄入量的增加而增加；仅饮用烈性白酒、随时饮酒和混合饮用不同类型的酒精性饮料，均可增加ALD发病风险。
上海交通大学医学院附属新华医院范建高教授介绍了中国脂肪性肝病（FLD）的情况：在过去10年中，FLD患病率快速增长；与酗酒相比，FLD与肥胖症的相关性更大；慢性乙肝中的脂肪肝与代谢因素而非病毒因素有关；在慢性乙肝患者中，脂肪肝似乎可增加肝硬化和肝细胞癌的发生风险；乙肝病毒感染和脂肪肝之间的相互作用关系复杂，应被进一步研究。
探机制
本次会议的一大亮点是对ALD、胰腺疾病和病毒性肝炎发病机制等基础研究的深入探讨。NIAAA萨姆·扎哈里教授和与会者分享了题为“肝脏的‘百慕大三角’：酒精、肥胖症和病毒性肝炎的报告”。他指出，酒精可造成丙肝病毒（HCV）基因突变、活性氧水平增高，进而导致HCV复制增加、HCV滴度升高、抗病毒疗效下降。
然而，饮用多少酒精才是上限（how much is too much?）仍是待解之谜。此外，体质指数（BMI）正常且忌酒者的脂肪肝患病率远低于肥胖并大量饮酒者。
美国加利福尼亚大学雪松-西奈（Cedars-Sinai）医疗中心退伍军人事务部胰腺研究组斯蒂芬·潘多教授，就内质网应激与胰腺疾病作了专题报告。他指出，明确细胞器功能障碍的性质及相互作用，将引导可防治复发性和慢性胰腺炎新疗法的研发。
日本学者盐田五志、美国学者关易彦（Ekihiro Seki）分别报告了维甲酸A和其靶基因在肝功能及其疾病中的作用，Toll样受体介导的酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎和其致癌作用的细胞交叉通讯（crosstalk）。上海交通大学孔晓妮报告了白介素22在保肝和抗纤维化中的作用。
求新法
探索疾病的发病机制，旨在寻求更优的治疗策略。在治疗策略的讨论部分中，中国、美国、印度和法国学者分别向与会者介绍了ALD的新治疗靶点及进展情况、肝脏和胆道系统干细胞以及其用于治疗肝脏和胰腺疾病的潜能等。以下重点介绍王福生教授的报告——人脐带血间充质干细胞（UC-MSC）治疗肝病：进步与挑战。
王教授指出，MSC来源于间充质和结缔组织，具有自我更新能力和多向分化的潜能；MSC可产生细胞因子、生长因子，并能调节微环境，从而起到抗细胞凋亡、抑制免疫排斥反应等作用。
与骨髓MSC相比，UC-MSC更易获取，对捐献者无创、无痛。在治疗肝衰竭方面，UC-MSC可减少肝脏坏死、抑制炎症和肝纤维化、调节免疫功能、减少并发症。UC-MSC治疗肝硬化和慢加急性肝衰竭（ACLF）的安全性和耐受性好，并且可增加患者白蛋白水平、减少腹水，改善终末期肝病模型评分，有利于ACLF患者的生存。
虽然UC-MSC疗效良好，但目前以下问题仍待解决：追踪体内UC-MSC、记录组织学改变、阐明治疗机制及研究长期疗效；现有研究病例样本量尚小，随访时间短，研究设计处于非随机、无对照状态；MSC来源也对UC-MSC治疗提出了挑战。
未来，研究者在试验设计方面应关注以下几点：应静脉输注最佳类型的干细胞，采用最小有效量的干细胞，给予干细胞的最佳途径，以及进行随机、双盲、对照研究。
来自中国、美国、英国、法国、德国、日本、韩国和印度的50余位专家莅临会议， 旨在深入探讨有关酒精性肝病（ALD）、病毒性肝炎、酒精性胰腺炎基础与临床研究的最新进展和挑战。各国专家、学者就ALD和病毒性肝炎的免疫致病机制、干细胞及其他新疗法等议题进行了专题报告。
中国人民解放军第302医院吕吉云院长、美国国立卫生研究院酒精滥用与中毒研究所（NIAAA）肝病实验室主任高斌（Bin Gao）教授（下图左三）分别致欢迎辞，NIAAA执行所长肯尼斯·沃伦（Kenneth Warren）教授致开幕词，中国人民解放军第302医院王福生教授（下图左二）任大会执行主席。
谈概况
首都医科大学附属北京友谊医院贾继东教授首先报告了中国病毒性肝炎和ALD的现状。2011年报告的病毒性肝炎患病率：乙肝79.7%，丙肝12.7%、未分级肝炎3.2%、甲肝2.3%以及戊肝2.1%。
贾教授特别指出，中国内地自1992年元月1日开始对新生儿常规进行乙肝疫苗接种以来，中国乙肝表面抗原（HBsAg）阳性率显著下降，已从重度感染地区（HBsAg阳性率≥8%）变为中度感染地区（2%~8%）。此外，目前丙肝报告病例呈逐年上升趋势，主要传播途径为血源性传播。
我国经济迅速发展，人们的生活方式也随之改变，ALD正成为另一种重要的肝病原因。在2004年世界卫生组织公布的全球饮酒情况报告中，中国人均纯酒精消耗量为4.45升/年。
中国浙江省人群研究显示，ALD发病率为4.34%，其中酒精性肝硬化、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以及轻微酒精性肝损伤的发病率分别为0.68%、0.94%、1.51%和1.21%。中国西安研究显示， ALD发生风险的乙醇摄入阈值为20 g/d，ALD发生风险随每日酒精摄入量的增加而增加；仅饮用烈性白酒、随时饮酒和混合饮用不同类型的酒精性饮料，均可增加ALD发病风险。
上海交通大学医学院附属新华医院范建高教授介绍了中国脂肪性肝病（FLD）的情况：在过去10年中，FLD患病率快速增长；与酗酒相比，FLD与肥胖症的相关性更大；慢性乙肝中的脂肪肝与代谢因素而非病毒因素有关；在慢性乙肝患者中，脂肪肝似乎可增加肝硬化和肝细胞癌的发生风险；乙肝病毒感染和脂肪肝之间的相互作用关系复杂，应被进一步研究。
探机制
本次会议的一大亮点是对ALD、胰腺疾病和病毒性肝炎发病机制等基础研究的深入探讨。NIAAA萨姆·扎哈里教授和与会者分享了题为“肝脏的‘百慕大三角’：酒精、肥胖症和病毒性肝炎的报告”。他指出，酒精可造成丙肝病毒（HCV）基因突变、活性氧水平增高，进而导致HCV复制增加、HCV滴度升高、抗病毒疗效下降。
然而，饮用多少酒精才是上限（how much is too much?）仍是待解之谜。此外，体质指数（BMI）正常且忌酒者的脂肪肝患病率远低于肥胖并大量饮酒者。
美国加利福尼亚大学雪松-西奈（Cedars-Sinai）医疗中心退伍军人事务部胰腺研究组斯蒂芬·潘多教授，就内质网应激与胰腺疾病作了专题报告。他指出，明确细胞器功能障碍的性质及相互作用，将引导可防治复发性和慢性胰腺炎新疗法的研发。
日本学者盐田五志、美国学者关易彦（Ekihiro Seki）分别报告了维甲酸A和其靶基因在肝功能及其疾病中的作用，Toll样受体介导的酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎和其致癌作用的细胞交叉通讯（crosstalk）。上海交通大学孔晓妮报告了白介素22在保肝和抗纤维化中的作用。
求新法
探索疾病的发病机制，旨在寻求更优的治疗策略。在治疗策略的讨论部分中，中国、美国、印度和法国学者分别向与会者介绍了ALD的新治疗靶点及进展情况、肝脏和胆道系统干细胞以及其用于治疗肝脏和胰腺疾病的潜能等。以下重点介绍王福生教授的报告——人脐带血间充质干细胞（UC-MSC）治疗肝病：进步与挑战。
王教授指出，MSC来源于间充质和结缔组织，具有自我更新能力和多向分化的潜能；MSC可产生细胞因子、生长因子，并能调节微环境，从而起到抗细胞凋亡、抑制免疫排斥反应等作用。
与骨髓MSC相比，UC-MSC更易获取，对捐献者无创、无痛。在治疗肝衰竭方面，UC-MSC可减少肝脏坏死、抑制炎症和肝纤维化、调节免疫功能、减少并发症。UC-MSC治疗肝硬化和慢加急性肝衰竭（ACLF）的安全性和耐受性好，并且可增加患者白蛋白水平、减少腹水，改善终末期肝病模型评分，有利于ACLF患者的生存。
虽然UC-MSC疗效良好，但目前以下问题仍待解决：追踪体内UC-MSC、记录组织学改变、阐明治疗机制及研究长期疗效；现有研究病例样本量尚小，随访时间短，研究设计处于非随机、无对照状态；MSC来源也对UC-MSC治疗提出了挑战。
未来，研究者在试验设计方面应关注以下几点：应静脉输注最佳类型的干细胞，采用最小有效量的干细胞，给予干细胞的最佳途径，以及进行随机、双盲、对照研究。
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