Cancer Gene Therapy：肾细胞癌中STAT3调控miR93介导的细胞凋亡
2020-12-10 AlexYang MedSci原创
信号转导和转录激活因子3（STAT3）是STAT家族的重要成员。STAT3能够调控介导炎症反应、细胞存活、增殖和血管生成的多种基因，其在各种恶性肿瘤中异常上调和激活。此外，STAT3信号参与了多个反馈
信号转导和转录激活因子3（STAT3）是STAT家族的重要成员。STAT3能够调控介导炎症反应、细胞存活、增殖和血管生成的多种基因，其在各种恶性肿瘤中异常上调和激活。此外，STAT3信号参与了多个反馈回路和途径。
最近，有研究人员阐述了miR-93-3p在肾细胞癌（RCC）中通过增强RCC细胞增殖和抑制细胞凋亡而发挥致癌作用。另外，STAT3可以通过直接结合miR-93的启动子区域来调节其转录，miR-93能够在蛋白水平上抑制死亡相关蛋白激酶1（DAPK1）。更多的时，STAT3可以在RNA水平上阻断DAPK1的表达。重要的是，研究人员验证了DAPK1的过度表达能够反过来抑制了激活的STAT3进入细胞核。
最后，研究人员指出，他们的结果揭示了一个潜在的持续激活的信号转导通路-STAT3-miR93-DAPK1，并可能为RCC提供一种新的临床治疗方法。
原始出处：
Yang Du & Chuize Kong. STAT3 regulates miR93-mediated apoptosis through inhibiting DAPK1 in renal cell carcinoma. Cancer Gene Therapy. Nov 2020
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