【1】封面文章--Myo1f对中性粒细胞急性炎症3D迁移发挥关键作用
中性粒细胞外渗和间质迁移是炎症部位招募中性粒细胞过程中的重要步骤。近日研究人员对非传统性I型肌球蛋白1f（Myo1f）在急性炎症中对中性粒细胞运动的功能和意义进行探究。
研究人员通过活体镜检法发现，与白细胞旋转和黏附相比，Myo1f的遗传性缺失会严重影响中性粒细胞从循环中外渗到小鼠发炎的睾提肌组织。在急性腹膜炎和急性肺损伤的实验模型中观察到相似的结果。与不依赖于Myo1f的二维迁移相比，Myo1f对中性粒细胞在三维环境中迁移至关重要，如在胶原蛋白网中的穿梭和迁移，Myo1f在中性粒细胞迁移通过物理屏障过程中调节中性粒细胞的挤压和动态形变。
【2】5年伊布替尼单药治疗初治和复发/难治性慢性淋巴细胞白血病研究结果
近期研究人员公布了未接受过治疗（TN）的老年患者（≥65岁）和慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤的复发/难治性（R/R）患者的5年随访中伊布替尼的持久应答和安全性（CLL / SLL）数据。5年期间，伊布替尼总体有效率为89%，随着时间的推移，完全缓解率增加至29％，R/R患者为10％。TN患者的5年PFS率为92％，R/R患者为44％。R/R患者的中位PFS为51个月，del（11q），del（17p）和未突变的IGHV患者的中位PFS分别为51，26和43个月，表明伊布替尼在某些高风险患者亚组中的长期疗效。对于del（17p）的R/R患者以及接受过更多治疗的患者，生存结局较差。3级以上的血细胞减少不良反应，如中性粒细胞减少症和血小板减少症的发作随着时间的推移而降低，治疗限制性不良事件在治疗的第1年最频繁。
【3】正常B细胞发育需要生理性沉默miR125b的表达
近期，研究人员发现miR-125b在骨髓多能祖细胞和髓系细胞中表达，但在B细胞系中不表达，而且在B细胞中编码miR125b的基因缺乏转录激活标志物。
进一步研究发现，miR-125b表达异常会损伤未成熟B细胞从骨髓进入外周血的过程。该损伤主要是通过抑制鞘氨醇-1-磷酸受体1（S1PR1）来介导。增强S1PR1的表达或用CRISPR/Cas9介导编辑S1PR1 3'UTR端miR-125b靶向位点，从而挽救miR-125b介导的B细胞外迁缺陷。此外miR-125b失调会降低前体B细胞输出，诱导小鼠发生前体B细胞淋巴瘤/白血病。miR-125b诱导B细胞癌中存在IRF4基因缺失，
IRF4纯合突变小鼠中miR-125b诱导B细胞加速白血病进展，表明miR-125b和IRF4在癌症诱导中存在相互作用。
【4】Rho通路在EBV阳性淋巴瘤过程中发挥重要作用
EB病毒（EBV）阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤（EV+-DLBLs）往往发生于免疫功能不全的患者，如老年人或进行固体器官移植的患者。目前，由于缺乏可用的人类样本和缺乏实验性动物模型，EBV+-DLBLs的病理机制和遗传特征尚基本未明。
近日研究人员对胃腺癌移植至免疫缺陷小鼠的过程中，观察到25例人类EBV+DLBLs的发生。对人类来源的EBV+-DLBLs的全基因组分析发现，突变富集于Rho信号通路基因，包括RHPN2，此外，Rho通路转录本激活。用ROCK抑制剂，法舒地尔靶向Rho通路，可显着减缓EBV+-DLBLs患者来源的移植瘤（PDX）模式动物的肿瘤的生长速度。
【5】过氧化氢酶低表达导致CLL的氧化还原反应超敏
B细胞受体（BCR）信号是改变临床行为的关键因素，也是慢性淋巴细胞白血病（CLL）治疗干预的靶点。内源性H2O2是认为可通过可逆性抑制磷酸酶从而微调BCR信号。但是，目前对CLL细胞是如何感知并响应这类氧化还原信号，以及其对CLL的影响知之甚少。近日，研究人员采用磷酸盐特异性流式细胞术，对CLL患者细胞内的BCR信号蛋白对外源性H2O2的反应性进行评估。在缺乏BCR参与的情况下，外源性H2O2可诱导CLL细胞产生高信号的BCR反应，预后参数良好，临床表现不明显。故研究人员认为，过氧化氢酶低表达，可能是氧化还原信号超敏性潜在作用机制。过氧化氢酶减少导致白血病细胞中外源性H2O2积累增多，从而抑制磷酸酶并增强氧化还原信号的敏感性。除此之外，低水平的过氧化氢酶与疾病进展缓慢明显相关。在氧化还原超敏的白血病细胞中，研究人员还观察到ROS累积增多、线粒体数量增多。
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