World J Pediatr：RANKL-RANK/骨保护素和WNT-β-catenin信号通路在儿科疾病中的作用的新近进展
2018-11-05 MedSci MedSci原创
由于破骨细胞（OCs），骨重吸收细胞和成骨细胞（OB）以及骨形成细胞的平衡活动，骨重塑是终身过程。这种平衡受到许多细胞因子的调节，既往研究显示RANK/RANKL/骨保护素和Wnt/β-连环蛋白通路分别在破骨细胞生成和成骨细胞生成的控制中起关键作用。硬化蛋白和Dickkopf-1（DKK-1）可以抑制Wnt/β-连环蛋白的促成骨细胞活性。RANKL、硬化蛋白和DKKs-1通常在骨疾病中上调，并且它
由于破骨细胞（OCs），骨重吸收细胞和成骨细胞（OB）以及骨形成细胞的平衡活动，骨重塑是终身过程。这种平衡受到许多细胞因子的调节，既往研究显示RANK/RANKL/骨保护素和Wnt/β-连环蛋白通路分别在破骨细胞生成和成骨细胞生成的控制中起关键作用。硬化蛋白和Dickkopf-1（DKK-1）可以抑制Wnt/β-连环蛋白的促成骨细胞活性。RANKL、硬化蛋白和DKKs-1通常在骨疾病中上调，并且它们是新单克隆抗体的靶标。
作者根据预先确定的选择标准，在PubMed和EMBASE中进行了系统的文献检索至2018年6月，审查和选择的文章。
我们重新评估了RANKL，骨保护素，硬化蛋白和DKK-1在与一些遗传性和后天性儿科疾病相关的改变骨重建中的作用，如1型糖尿病（T1DM），尿黑酸尿症（AKU），血友病A，成骨不全（ OI），21-羟化酶缺乏症（21OH-D）和Prader-Willi综合征（PWS）。为此，我们考虑了最近对儿科患者进行的临床研究，其中研究了RANKL-RANK /骨保护素和WNT-β-catenin信号通路的作用，并且正在开发用于治疗骨质减少/骨质疏松症的创新疗法。
本综述考虑的案例研究表明，儿童疾病中骨再吸收和骨沉积都很常见。此外，对于他们中的一些人来说，骨损伤始于童年时期，但仅表现为年龄。尽管需要进一步研究，但使用denosumab可能是改善儿童骨骼健康的有效替代治疗方法。
原始出处：
Brunetti G, D'Amato G2, et al., An update on the role of RANKL-RANK/osteoprotegerin and WNT-ß-catenin signaling pathways in pediatric diseases. World J Pediatr. 2018 Oct 20. doi: 10.1007/s12519-018-0198-7.
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