2015 中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识（征求意见稿）

餐后高血糖的临床意义

流行病学研究显示餐后或负荷后高血糖与多种疾病相关。 

1.餐后高血糖与糖尿病视网膜病变餐后高血糖比HbA1c能更好地预测糖尿病视网膜病变的发生发展。可能的机制是快速升高的餐后高血糖造成血糖波动，导致视网膜血管内皮功能下降、血管反应性增加。 

2.餐后高血糖与大血管病变餐后或糖负荷后血糖与心血管风险及其结局密切相关。餐后血糖预测心血管事件的作用优于空腹血糖。多项流行病学的观察性研究发现，餐后2h血糖是全因死亡和心血管死亡的独立风险因素，也是心血管疾病和全因死亡的预测因子(DECODE、DECODA、美国NHANESⅡ数据)。餐后高血糖增加心血管疾病风险的机制可能与血糖波动有关。急性血糖升高会快速抑制损伤性内皮一氧化氮(nitricoxide，NO)的释放及内皮依赖性的血管扩张，增加可溶性黏附分子水平，并可能激活血栓形成。急性血糖波动比慢性持续性高血糖更显著地促进氧化应激反应和损害内皮功能。如果降低餐后高血糖则改善氧化应激、炎症和内皮细胞功能，并减少血栓形成。 

3.餐后高血糖与多项心血管疾病的风险因素相关多数T2DM患者伴有甘油三酯(triglyceride,TG)升高和高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol， HDL-C)下降。伴有大血管疾病的T2DM患者餐后TG升高更为显著，且TG清除显著降低。研究证实，除了低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoprotein-cholesterolLDL-C)，TG和HDL-C水平均与糖尿病患者的心血管疾病(cardiovasculardisease，CVD)风险显著相关外，也与微血管病变显著相关。ACCORD研究证实了降低TG可以延缓T2DM视网膜病变的进展，但在显著降低LDL-C的基础上进一步降低TG或升高HDL-C是否降低CVD尚需更多的证据。餐后高血糖升高渗透压、增加血小板反应性、激活血小板，与餐后高凝状态相关。餐后高血糖减少心肌血容量及心肌血流。糖尿病患者餐后心肌血容量及心肌血流较正常对照者显著下降。餐后高血糖及血糖波动与颈动脉内膜-中层厚度(intima-mediathickness，IMT)增加密切相关。降低餐后高血糖、减少血糖波动可以延缓或减轻颈动脉IMT进展。 

4.餐后高血糖对机体的其他危害随着β细胞功能减退，餐后血糖逐渐升高，而显著增高的餐后高血糖及血糖波动又可使β细胞功能进一步恶化。此外，餐后高血糖和餐后血糖波动与老年人的整体认知、执行和注意障碍有关。