Sci Rep：Cu（II）ATSM的心肌保护作用
2017-04-29 MedSci MedSci原创
Cu（II）ATSM是一种对缺氧敏感的正电子发射断层显像剂。近期的研究报告都强调了Cu（II）ATSM的神经保护性能，但至今仍没有报道提及其心肌保护作用。该研究证明了Cu（II）ATSM在人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）和心肌细胞（HCM），能激活氧化还原敏感的转录因子Nrf2，导致抗氧化防御酶的上调。在小鼠模型试验中，Cu（II）ATSM的口服给药可诱导其在心脏和主动脉上表达Nrf2相关的酶
Cu（II）ATSM是一种对缺氧敏感的正电子发射断层显像剂。近期的研究报告都强调了Cu（II）ATSM的神经保护性能，但至今仍没有报道提及其心肌保护作用。
该研究证明了Cu（II）ATSM在人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）和心肌细胞（HCM），能激活氧化还原敏感的转录因子Nrf2，导致抗氧化防御酶的上调。在小鼠模型试验中，Cu（II）ATSM的口服给药可诱导其在心脏和主动脉上表达Nrf2相关的酶。在人冠状动脉平滑肌细胞，Cu（II）ATSM可增加Nrf2稳定剂的DJ-1的表达，下调Nrf2或DJ-1，减弱Cu（II）介导的血红素氧化酶-1和 NADPH醌氧化还原酶1感应。用Cu（II）预处理的人冠状动脉平滑肌细胞，抑制超氧阴离子的产生、细胞凋亡、增殖和细胞内钙的增加，来防止血管紧张素II（Ang II）的氧化作用。
值得注意的是，经由Cu（II）介导的Nrf2的下调，防止血管紧张素-Ⅱ诱导人冠状动脉平滑肌细胞的凋亡作用已经减少。Cu（II）ATSM可增强DJ-1蛋白与超氧化物歧化酶-1（SOD-1）的联系，显着提升细胞内的Cu（II）水平和超氧化物歧化酶活性。
总的来说，该研究描述了一种新的机制，Cu（II）ATSM介导的诱导Nrf2相关的抗氧化酶和抗血管紧张素Ⅱ介导的通过Nrf2 / DJ-1轴激活导致的人冠状动脉平滑肌细胞功能紊乱。Cu（II）ATSM提供了一种通过上调抗氧化防御起到心脏保护作用的治疗策略。
原始出处：
Srivastava S， Blower PJ， Aubdool AA，et al.Cardioprotective effects of Cu(II)ATSM in human vascular smooth muscle cells and cardiomyocytes mediated by Nrf2 and DJ-1.Sci Rep. 2016 Dec 21；6(1)：7. doi： 10.1038/s41598-016-0012-5.
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