KIDNEY INT：β2-肾上腺素能受体激动剂是巨噬细胞激活新的调节因子！
2017-04-09 xing.T MedSci原创
因此，β2AR激动剂可能对糖尿病肾脏和心血管并发症具有保护性效应。
糖尿病患者巨噬细胞活化增加，并与血管并发症的发生发展相关。为了确定可以抑制巨噬细胞活化的药物，近日，肾脏病领域权威杂志kidney international上发表了一篇研究文章，研究人员开发了一种细胞为基础的实验，并且筛选了1040种化合物来确定具有抗炎作用的化合物。
β2-肾上腺素能受体（β2AR）激动剂被确定为最有效的抑制剂来抑制佛波酯诱导的大鼠骨髓巨噬细胞肿瘤坏死因子α的生产。从STZ诱导的糖尿病大鼠外周血中分离的单核细胞，β2AR激动剂可以抑制糖尿病诱导的肿瘤坏死因子-α生产，这是可以被共处理选择性的β2AR阻断剂所抑制。
为了阐明机制，研究人员将THP-1细胞和骨髓巨噬细胞暴露于高糖环境中，发现高糖可以降低β-arrestin2的表达，一种NF-κB激活的负性调节因子，以及与IκBα的相互作用。随后增加IκBα磷酸化和激活NF-κB。β2AR激动剂增强β-arrestin2及其与IκBα的相互作用，从而下调NF-κB。针对β-arrestin2的特异性siRNA可以逆转β2AR激动剂介导的抑制NF-κB激活和炎性细胞因子生产。采用β2AR激动剂治疗Zucker糖尿病肥胖大鼠12周可以抑制单核细胞活化以及在肾脏和心脏的促炎症和纤维化反应。
因此，β2AR激动剂可能对糖尿病肾脏和心血管并发症具有保护性效应。
原始出处：
Hyunjin Noh,et al. Beta 2-adrenergic receptor agonists are novel regulators of macrophage activation in diabetic renal and cardiovascular complications.kidney-international.2017. http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(17)30118-7/fulltext
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