高血压急症如何处理？一文总结6大要点！

我国高血压患病人数约为2.45亿，高血压患者中有1%~2%可发生高血压急症。

高血压急症是一组以短时间内血压严重升高[通常收缩压>180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压>120 mmHg]，并伴有高血压相关靶器官损害（HMOD），或器官原有功能受损进行性加重为特征的一组临床综合征。

与2019年欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南用血压的突然、快速升高及所导致的自我调节机制失调定义高血压急症相比，2022年《高血压急症的问题中国专家共识》使用特定的血压阈值进行定义更加准确。

需要强调的是，若收缩压>220 mmHg和/或舒张压>140 mmHg，则无论有无症状都应视为高血压急症。

高血压急症常见诱因

1. 停用降压药或未按医嘱服用降压药（最常见原因）；

2. 服用影响降压药代谢的药物（非甾体抗炎药、类固醇、免疫抑制剂、抗血管生成治疗、胃黏膜保护剂等）;

3. 服用拟交感毒性药品（可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命）;

4. 严重外伤、手术；

5. 急、慢性疼痛；

6. 急性感染；

7. 急性尿潴留；

8. 情绪激动、精神紧张、惊恐发作；

9. 对伴随的危险因素（如吸烟、肥胖症、高胆固醇血症和糖尿病）控制不佳。

在临床诊疗过程中还需要考虑继发性高血压病因，如嗜铬细胞瘤、肾脏疾病、肾动脉狭窄等。同时，高血压急症的靶器官损害如主动脉夹层、脑卒中等会加重血压升高，形成恶性循环。

还有研究表明，隐蔽性高血压和白大衣性高血压的表型与高血压急剧升高导致住院的风险增加有关，通过评估24 h内血压水平控制情况可筛查出这些表型。

高血压急症发病机制

高血压急症的发病机制尚未完全阐明，但核心机制是全身小动脉收缩痉挛，动脉血压突然急剧升高，导致HMOD，多种神经体液因素及病理生理机制参与其中并相互影响，形成恶性循环。

注：RAAS为肾素-血管紧张素-醛固酮系统

图1 高血压急症病理生理机制图

高血压急症临床类型及特点

高血压急症根据不同的HMOD及临床表现分为不同的临床类型（图2），临床类型是选择治疗方案的主要依据。

图2 高血压急症的主要临床类型

高血压急症主要临床表现为：短时间内血压急剧升高，伴有明显的头晕、头痛、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、呼吸困难等表现，此外还可能出现一些不典型的临床表现，如胃肠道症状（腹痛、恶心、厌食）等。

表1 高血压急症的靶器官损害及临床表现

高血压急症的多学科评估

高血压急症的诊断与治疗依赖于急诊科、心血管科、神经科、眼科、肾脏科等科室多学科整体评估和协助治疗，其具体的整体评估策略见图3。

注：CTA为CT血管造影；CK-MB为肌酸激酶同工酶；PCI为经皮冠状动脉介入治疗；CABG为冠状动脉旁路移植术；MRI为磁共振成像；INR为国际标准化比值；APTT为活化部分凝血活酶时间；PT为凝血酶原时间；TMA为血栓性微血管病变；LDH为乳酸脱氢酶；GradeⅢ/Ⅳ HRP为高血压视网膜病变Ⅲ级/Ⅳ级；MAP为平均动脉压。圆角长方形框（端点）为标准流程的开始与结束，每一个流程图只有一个起点；菱形框（判断）为决策或判断；平形四边形框（数据）为表示数据的输入/输出；长方形框（进程）为要执行的处理。

图3 高血压急症患者的规范诊疗流程

高血压急症的精准治疗

总体原则

首先，加强一般治疗，如吸氧、安静休息、心理护理、监测生命体征、维持水电解质平衡、防治并发症等，酌情可使用有效的镇静药消除患者恐惧心理。

遵循“先救命后治病”的原则，在维持生命体征稳定的前提下，进行详细临床评估，判断患者是否存在HMOD。

需要强调，对患者的初始治疗与详细临床评估不矛盾，需要同步进行。然而评估患者是否合并HMOD需要时间，在此期间的降压治疗目前尚无明确推荐，需要根据临床情景快速决策。

共识1 高血压急症早期降压原则

①初始阶段（1 h）血压控制目标为平均动脉压（MAP）的降低幅度不超过治疗前水平的25%，但应根据患者基础血压及HMOD程度决定；

②在随后的2~6 h将血压降至较安全水平，一般为160/100 mmHg左右，但需根据不同疾病的降压目标和降压速度进行后续血压管理；

③当病情稳定后，24~48 h血压逐渐降至正常水平。

表2 高血压急症不同临床类型的降压原则与药物选择

（点击可查看大图）

注：MAP为平均动脉压；ACEI为血管紧张素转换酶抑制药；ARB为血管紧张素受体阻滞药

共识2 高血压急症的降压药选择

①遵循迅速平稳降压、控制性降压、合理选择降压药的原则，根据不同类型特点单用一种或者联合使用静脉降压药控制性降压。

②拉贝洛尔和尼卡地平可以安全地用于所有高血压急症，并且应作为医院常备药物。硝酸甘油和硝普钠特别适用于心脏和主动脉损害的高血压急症。

表3 部分静脉降压药的使用方法、起效时间、持续时间、常见不良反应及禁忌证

共识3 急性缺血性脑卒中患者高血压急症的降压原则

①急性缺血性脑卒中溶栓患者血压建议在1 h内将MAP降低15%，血压控制在<180/110 mmHg；

②不溶栓患者降压应谨慎，当收缩压>220 mmHg或舒张压>120 mmHg，或合并其他靶器官损害时可控制性降压，在第1个24 h内将MAP降低15%被认为是安全的，但收缩压不宜低于160 mmHg；

③推荐降压药：首选拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠。

共识4 急性脑出血患者高血压急症的降压原则

①急性脑出血患者在没有明显禁忌证情况下，将收缩压维持在130~180 mmHg；

②推荐药物:首选拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔，可联合甘露醇等脱水治疗。

共识5 蛛网膜下腔出血（SAH）患者高血压急症的降压原则

①SAH患者建议血压维持在高出基础血压20%左右，动脉瘤手术后收缩压可维持在140~160 mmHg；

②推荐药物：尼卡地平、尼莫地平、乌拉地尔、拉贝洛尔。

共识6 高血压性脑病患者高血压急症的降压原则

①高血压性脑病血压急剧升高时，第1小时将MAP降低20%~25%，初步降压目标160~180/100~110 mmHg；

②推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、硝普钠，可联合使用脱水降颅压药物甘露醇等。

共识7 恶性高血压患者高血压急症的降压原则

①恶性高血压降压不宜过快，数小时内将MAP降低20%~25%;

②推荐药物：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。

共识8 儿童高血压急症的降压原则

①儿童高血压急症最初6~8 h，降压水平不超过25%，在随后的24~48 h，血压可进一步降低。

②推荐药物：首选拉贝洛尔、硝普钠，可选用艾司洛尔、尼卡地平或乌拉地尔。

共识9 老年高血压急症的降压原则

应测量直立位血压，以排除体位性低血压，并评估降压治疗的体位效应。年龄>60岁老年人的收缩压目标为降至150 mmHg以下，如能耐受，还可进一步降至140 mmHg以下，降压速度不宜过快，需遵循高血压急症的总体降压节奏。

高血压急症经静脉降压治疗后血压达到目标值，且靶器官功能平稳后，应考虑逐渐过渡到口服用药。口服用药应依据具体药物起效时间与静脉用药在一定时间内重叠使用，而不应等待静脉用药撤除后才开始应用。

静脉用药停止后，可适当保持静脉通道，以防止血压反弹而需再次静脉使用降压药。降压药剂型改变过渡期间应严密监测各项生命体征及靶器官功能变化。

高血压急症的三级预防

一级预防（病因预防） 01

作为患者：①日常心脑血管病危险因素的控制，坚持低钠高钾膳食，控制体质量，坚持锻炼，戒烟戒酒，保持心情愉悦等；

②避免和去除诱因至关重要，严格按照医嘱进行降压治疗，慎用升高血压或与降压药相互作用的药物，必要时咨询医生，保持心情愉悦，避免情绪激动和精神创伤。

作为医生：①应当注重对高血压的危险因素及高血压急症诱因的患者教育，强调对治疗依从性的重要性，同时注意对白大衣性高血压、隐蔽性高血压等特殊类型高血压的诊断；

②简化治疗是提高患者依从性和持久坚持治疗、降低高血压急症和反复住院风险的关键，具体措施可采取增加现有降压药剂量、加用利尿剂或其他降压药，更推荐采用固定的联合治疗方案。

二级预防 02

即早发现、早诊断、早治疗。

作为患者：应提高对高血压急症的认识，做到出现症状后及时就医，不可讳疾忌医。

作为医生：应当将高血压急症与其他有相似症状的急症进行鉴别诊断。在保证患者生命体征平稳的前提下，通过详细的临床评估及早识别并做出诊断，避免疾病的进展和靶器官损害进一步恶化。

三级预防 03

在临床管理中发现影响预后的因素，并进行针对性预防，建立科学的随访计划，避免高血压急症反复发作也极其重要。

推荐对高血压患者高频率的随访（至少每月1次）直到血压达标，之后进行长期随访直至高血压导致的靶器官损害（肾功能、蛋白尿、左心室质量）恢复。

小结

高血压急症起病急，预后差，临床表现各异，共同特点是血压急剧升高，同时出现靶器官急性损害。诊治的要点在于区分是否有靶器官损害及损害的类型及严重程度。根据详细的临床评估进行危险分层及多学科、个体化、精准治疗。

治疗原则在于稳定生命体征，去除诱因，根据临床类型确定降压靶标及方案，遵循迅速平稳、控制性降压、合理选择降压药、静脉用药的原则，单独或联合使用从而最终达到目标血压。病情稳定后，尽早过渡至口服降压药，出院后规律随访和管理，避免诱因及血压控制不良再次发生高血压急症。