PTPMeg2调节STAT3抑制乳腺癌
2012-04-20 常智杰等 《乳腺癌研究》
在最新一期国际权威乳腺癌杂志Breast Cancer Research上发表了清华大学常智杰教授研究组和孟坤博士合作的研究成果“Protein tyrosine phosphatase Meg2 dephosphorylates signal transducer and activator of transcription 3 and suppresses tumor growth
在最新一期国际权威乳腺癌杂志Breast Cancer Research上发表了清华大学常智杰教授研究组和孟坤博士合作的研究成果“Protein tyrosine phosphatase Meg2 dephosphorylates signal transducer and activator of transcription 3 and suppresses tumor growth in breast cancer”（PTPMeg2通过使磷酸化STAT3去磷酸化而抑制乳腺癌的生长）。
STAT3是一个重要的细胞转录因子，在许多肿瘤中扮演着极其重要的角色，是重要治疗和预后的重要生物标志物。
近期国际上发现STAT3与肿瘤干细胞密切相关，以STAT3为靶点的抑制剂研发成为国际生物公司开发治疗癌症的热点。最近美国波士顿生物技术公司（BBI）开发的基于STAT3靶标的抗肿瘤干细胞抑制剂II期临床试验已经取得了显著疗效，并以26.3亿美元的巨额价格被日本住友制药会社（DSP）收购。
清华大学常智杰教授和孟坤博士的研究表明，PTPMeg2能够特异性调节STAT3Tyr705的磷酸化水平，并证明其在乳腺癌中起重要作用，这将为STAT3药物开发及肿瘤干细胞治疗的预后提供重要的参考依据。该论文的第一作者是清华大学医学院苏富琴博士，常智杰教授和孟坤博士作为共同通讯作者。
除此之外，近期常智杰教授研究组还在癌症研究领域著名杂志Cancer Cell杂志上发表文章，报道了人类肿瘤相关的一个新基因：CREPT，并提出了这一基因在促进肿瘤生长相关基因转录方面作用的一个新机制，这将为肿瘤的基因诊断和针对性基因治疗提供了参考。
研究人员发现CREPT以一种新的方式促进肿瘤生长相关基因转录。他们提出了CREPT能够和转录中的关键酶——RNA聚合酶II在细胞周期蛋白Cyclin D1基因上结合，并且使Cyclin D1基因形成环状结构，而这种环状结构的形成可能会促进基因的转录。
常智杰教授回国来清华工作后，在国际主流学术杂志如JCB, JBC, MCB, Cancer Research等上发表了50多篇研究论文，取得了系列的重要研究成果。常智杰教授现为国际学术期刊FEBS Letters杂志编委。
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《乳腺癌研究》发表论文摘要（英文）
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#STAT3#
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