PNAS：眼压升高是造成青光眼早期过免疫反应的直接原因
2017-04-28 MedSci MedSci原创
这项研究证明，高眼压是造成青光眼早期过免疫反应的直接原因，过免疫反应从而造成眼神经损伤和视网膜神经节细胞的损伤，而补体C3和EGFR信号的抑制这一损伤的造成。
眼内压升高多少会造成青光眼仍是未知数。在青光眼早期就有过度的免疫反应，但是它们是否由高眼压而诱导产生，还是归咎于因为发生视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell， RGC）发生功能障碍，导致神经元和神经胶质的发生分子反应变化？
在最新的一期PNAS杂志中，Jeffrey M. Harder及其同事报导了他们的发现，阐述了眼压升高，过度的免疫反应和青光眼之间的关系，更深入地了解了青光眼，这种非常常见的神经变性疾病。总体而言，这项研究的数据表明早期免疫反应与视网膜神经节细胞功能障碍无关，免疫反应是高度眼压所造成的更直接的结果。 研究人员通过小鼠模型证明，在视网膜神经节细胞功能正常的情况下，眼压的持续升高仍然造成免疫反应。
此外，研究人员发现，来自星形胶质细胞（astrocytes）早期免疫应答，包括补体C3和EGFR信号的激活对于抑制青光眼的发生是有益的。补体C3缺失的老鼠在眼压升高后，会有更多的眼神经损伤和视网膜神经节细胞的损伤。补体C3缺失的星形胶质细胞有明显的EGFR信号的下降。使用EGFR抑制剂也会造成更多的眼神经损伤和视网膜神经节细胞的损伤。
这项研究证明，高眼压是造成青光眼早期过免疫反应的直接原因，过免疫反应从而造成眼神经损伤和视网膜神经节细胞的损伤，而补体C3和EGFR信号的抑制这一损伤的造成。
原始出处：
Jeffrey M. Harder et al. Early immune responses are independent of RGC dysfunction in glaucoma with complement component C3 being protective. PNAS 2017 doi: 10.1073/pnas.1608769114
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