科学家告诉你如何有效预防糖尿病?
2017-02-27 生物谷 生物谷
近日,一项发表在国际著名杂志Cell上的突破性研究中,来自南加州大学等机构的研究人员通过研究证实,模拟禁食效果的饮食能够促进小鼠机体中新的产生胰岛素的胰腺β细胞生长,从而降低小鼠1型和2型糖尿病症状,这也就表明,通过合理控制饮食或许能够有望真正逆转糖尿病,那么又有哪些因素会影响个体患糖尿病的风险呢?本文中小编对此进行了盘点,与各位一起学习! 【1】BJSM:久坐或许并不会诱发
近日,一项发表在国际著名杂志Cell上的突破性研究中,来自南加州大学等机构的研究人员通过研究证实,模拟禁食效果的饮食能够促进小鼠机体中新的产生胰岛素的胰腺β细胞生长,从而降低小鼠1型和2型糖尿病症状,这也就表明,通过合理控制饮食或许能够有望真正逆转糖尿病,那么又有哪些因素会影响个体患糖尿病的风险呢?本文中小编对此进行了盘点,与各位一起学习!
DOI: 10.1136/bjsports-2016-096723
日前,一项发表于国际杂志British Journal of Sports Medicine上的研究报告中,来自悉尼大学的研究人员通过研究发现,久坐或许并不会像我们之前认为的那样致命,而且久坐或许并不是引发糖尿病的直接原因。文章中研究人员阐明了多种复杂因素来确定久坐是否会对机体健康产生影响。
研究者Emmanuel Stamatakis教授表示,近些年来很多人都认为久坐同吸烟一样危险,而且不管个体是否参加体育活动久坐对机体健康一样具有危害性;然而目前很少有研究来调查是否久坐和个体患糖尿病风险之间有一定的关联性。虽然这些研究发现并不能排除久坐引发疾病的可能性,但很多研究依然将疾病风险归咎于久坐行为。
这项研究中,研究人员通过对4811名中年及老年上班的个体进行分析研究,这些个体最初均未患糖尿病和常见的心血管疾病;1998年时这些参与者报告了他们进行各种久坐行为的时间,包括工作状态、休闲时间和看电视时间等。随后再2011年底研究人员对研究对象个体的血糖水平进行检测分析,来确定在跟踪研究的13年里是否出现了新发的糖尿病病例,在研究过程中研究人员考虑调整了一些混杂因素,包括体力活动、饮食质量、饮酒和吸烟习惯、健康状况、BMI等。
DOI: 10.1111/joim.12592
日前,一项刊登在国际杂志the Journal of Internal Medicine上的研究报告中,来自瑞典卡罗琳学院等机构的研究人员通过研究发现,每天摄入一包或更多鼻烟(瑞典鼻烟或浸渍烟草)的个体患2型糖尿病的风险会增加70%。鼻烟是发酵烟叶粉末调香而成,并以鼻吸用的一种无烟烟草制品。
据瑞典公共卫生机构数据显示,在瑞典大约有19%的男性及4%的女性会摄入鼻烟,同样在人群中2型糖尿病也非常普遍,大约有7%的成年人会被诊断为糖尿病,而且有高达20%的人群都处于糖尿病发病风险区域,糖尿病或许还会诱发个体出现多种并发症,比如心血管疾病或者过早死亡等。
本文研究中,研究人员对1990年至2013年间来自54500名男性的数据进行分析,在研究期间有2441名个体被诊断为2型糖尿病,基于本文研究的规模,研究人员才能够评估鼻烟对从不吸烟的人群所产生的影响。
DOI: 10.1210/jc.2016-3222
根据一项最新研究结果,1型糖尿病患者与未患糖尿病的正常人以及腹腔疾病患者在消化道炎症以及肠道细菌构成方面存在差异。相关研究结果发表在国际学术期刊JCEM上。
1型糖尿病患者自身无法合成胰岛素,而胰岛素对于血糖调节有极为重要的作用。这类患者一般发病年龄较小,当自身免疫系统攻击胰腺导致无法合成胰岛素就会发病。因此1型糖尿病是一种自身免疫疾病。
“我们的研究表明1型糖尿病患者的炎症特征和肠道菌群与未患糖尿病的正常人甚至是患有其他自身免疫疾病的患者都存在不同。一些研究人员认为肠道可能促进了1型糖尿病的发生,因此深入了解这种疾病如何影响消化系统以及肠道菌群有重要意义。”文章高级作者Lorenzo Piemonti这样说道。
【4】Diabetologia:重磅!肠道病毒感染或和诱发1型糖尿病的自身免疫状况有关
doi:10.1007/s00125-016-4177-z
近日,一项刊登在国际杂志Diabetologia上的研究报告中,来自坦佩雷大学的研究人员通过研究发现,1型糖尿病(T1D)儿童在经历诱发糖尿病的自身免疫过程之前或诱发肠病毒感染的风险较高。
1型糖尿病由机体免疫系统介导的过程引发,其往往会损伤患者机体胰腺中的产胰岛素β细胞,通过检测机体中的自身抗体就能够识别患者的亚临床疾病阶段;文章中研究者在进行的肠道病毒和1型糖尿病关联性研究中发现,糖尿病和自身抗体阳性个体的血液和胰腺中肠道病毒频率会增加,同时也1型糖尿病患者机体中肠道病毒抗体的频率也会增加,然而研究人员并未在所有的研究中发现上述二者的关联。
新闻阅读:Diabetes can be prevented and reversed with carbohydrate restricted diet, says UAB expert
根据一项发表在《Journal of the American Medical Association》上的财务综合分析,糖尿病由于导致了20余种并发症,造成的医疗费用超过了美国医疗总费用的一半。
据报道,2013年美国花费在糖尿病诊断和治疗上的费用达1010亿美元,增长速度是心脏疾病开销增长速度的36倍,尽管心脏疾病引起美国居民死亡人数最多。
阿拉巴马大学(UAB)营养学教授Barbara Gower博士主要研究饮食组成和疾病风险的关系,她说限制含糖饮食可以预防甚至逆转糖尿病。
尽管仅仅通过调整饮食就可以控制2型糖尿病,但是很多病人并不知道这个事实,医生总是告诉他们要吃药。而UAB进行的一项临床实验发现简单限制含糖饮食就可以消除大多数病人的症状。
DOI: 10.1172/JCI86013
肝脏产生胰岛素抵抗是促进2型糖尿病发生的一个主要因素,而肝脏胰岛素抵抗总是与肝脏脂肪堆积过多——也就是非酒精脂肪肝存在相关性。但是非酒精脂肪肝与2型糖尿病之间是否存在因果关系一直不清楚。在最近的一些研究中,耶鲁大学医学院教授、霍华德休斯医学研究所研究员Gerald Shulman在非酒精脂肪肝疾病中发现了一些能够引起肝脏胰岛素正常功能出现偏差的因素。
最近这项新研究找到了非酒精脂肪肝与促进2型糖尿病发展的胰岛素和血糖变化之间的最终联系。
在这项新研究中,Shulman和他的同事们发现胰岛素受体上一个氨基酸发生磷酸化会引起非酒精脂肪肝动物模型出现肝脏的胰岛素抵抗。“我们通过将胰岛素受体上的一个苏氨酸突变为丙氨酸,使其不能发生磷酸化证明了这个氨基酸在引起与非酒精脂肪肝相关的肝脏胰岛素抵抗方面的作用,同时还发现如何在存在脂肪肝的情况下防止肝脏胰岛素抵抗的出现。”Shulman这样说道。
【7】PLoS Med:氨基酸代谢受损或可导致糖尿病风险增加
doi:10.1371/journal.pmed.1002179
一项发表在国际学术期刊PLOS Medicine上的新研究发现了五个遗传变异与支链氨基酸异亮氨酸,亮氨酸和缬氨酸的含量更高有关。研究人员还发现这些遗传变异与2型糖尿病患病风险增加也存在相关性。
剑桥大学的研究人员使用大规模遗传数据结合支链氨基酸及其代谢产物检测的方法对16000名参与者的血液样本进行了分析。
支链氨基酸在人体代谢中发挥重要的基础作用,是蛋白质合成的原料。与其他一些氨基酸不同,这几种氨基酸无法由人体合成,这意味着它们在体内的水平完全依赖于从食物到膳食补充剂的外部来源,以及机体对这些氨基酸的代谢能力。
虽然有研究曾经表明血液中更高水平的支链氨基酸与2型糖尿病发生存在关联,但是没有研究能够建立其中的因果关系。如果能够发现两者之间存在因果关系,那么将来就可以通过改变饮食摄取和对这些氨基酸的代谢预防糖尿病。
【8】睡太多也会引发糖尿病?
新闻阅读:Can long naps cause diabetes?
最近,来自国外的一项研究揭示了长时间睡觉和高风险糖尿病之间的关联,但研究者并未指出白天睡觉是糖尿病的症状或者发病原因。研究者指出,每天睡眠超过1个小时的个体会有45%的可能性患上2型糖尿病,糖尿病是一种和机体过重及久坐生活方式相关的一种让人非常虚弱的疾病。
糖尿病个体机体并不能正常进行血糖水平的调节,如果不及时进行治疗,糖尿病会导致患者失明、神经损伤、肾功能衰竭、发生心脏病以及早产儿死亡;文章中,来自东京大学的研究者Yamada Tomahide对当前已经发表的科学报道进行了一项综合性分析,包括对来自全球各地的超过30万名亚洲和欧洲人进行研究。
doi:10.2337/db15-1567
近日,一项刊登于国际杂志Diabetes上的研究报告中,来自德国环境健康研究中心和德国糖尿病研究中心的科学家通过研究发现,在所居住的地方暴露于空气污染中或会增加个体患胰岛素耐受性的风险,而胰岛素耐受性是2型糖尿病的前期症状。
研究者Annette Peters表示,疾病是否会表现出征兆或者其何时会表现出征兆不仅取决于生活方式和遗传因子,而且还取决于和交通相关的空气污染。本文研究中,研究者进行了一项名为KORA的研究,他们对居住在奥格斯堡和附近两个县城大约3000名参与者的数据进行了分析,研究者对所有的个体都进行了询问以及身体检查,此外他们还测定了参与者机体的空腹血液水平,这样就可以确定参与者机体胰岛素耐受性和炎症的多种标志物,瘦素作为一种脂肪因子往往和胰岛素耐受性直接相关,非糖尿病的个体一般会进行口服葡萄糖耐量试验来检测是否其机体的葡萄糖代谢会受到损伤。
doi:10.7554/eLife.17508
近日国际学术期刊eLife发表了波士顿大学医学院的一项最新研究进展,对于为何大多数肥胖人群会发展为胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了一个可能的解释。少数被称为健康肥胖的肥胖个体仍然具有正常的胰岛素敏感性,不会患有糖尿病。
在这项研究中研究人员发现一个叫做PTRF的蛋白在小鼠和人类中缺失都会导致脂肪细胞几乎完全消失,造成脂肪代谢障碍。根据文章作者介绍,缺少脂肪细胞会引起脂肪错位转移到其他组织引起胰岛素抵抗,最终发展为2型糖尿病。非常矛盾的情况是是,肥胖个体有大量脂肪细胞,但是仍然会发展为胰岛素抵抗,脂肪仍然会错误转移到其他组织。
研究人员将正常小鼠与缺失PTRF的小鼠进行了对比,还在细胞水平对PTRF的作用进行了研究。细胞需要应答快速的营养变化,通过产生更多蛋白来有效储存脂肪,这些营养变化对应常见的西式高脂饮食。研究人员发现缺少PTRF之后细胞无法产生足够的新蛋白来充分应对饥饿再进食的循环,这对应人类的饮食循环。随后他们进一步在分子水平上研究了PTRF的工作机制。研究人员认为脂肪过多或过少会导致类似的不良后果,而低效的脂肪储存过程可能是这两种情况产生类似结果的原因。
doi:10.1038/nature18646
目前,科学家们认为导致胰岛素耐受性(insulin resistance)的主要因子是体重超重和缺乏身体活动。一项新的由欧盟资助的一个欧洲-中国团队开展的被称作MetaHit的突破性研究发现特定的肠道细菌不平衡能够导致胰岛素耐受性,从而导致2型糖尿病等健康问题的风险增加。相关研究结果于2016年7月13日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity”。
论文共同通信作者、丹麦哥本哈根大学代谢中心教授Oluf Pedersen说,“我们证实特定的肠道菌群不平衡是胰岛素耐受性的重要促进因素。胰岛素耐受性是2型糖尿病、高血压和动脉粥样硬化性心血管疾病(不断增加的流行病)的先驱状态。”
在对277名非糖尿病丹麦人和75名2型糖尿病丹麦患者的研究中,这个团队分析了胰岛素的作用。他们监测了血液中1200多种代谢物的浓度,并且对人肠道中的上百种细菌进行先进的基于DNA的分析以便探究肠道菌群的某些不平衡是否与常见的代谢疾病和心血管疾病存在因果关系。
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