Cell：流感吃抗生素没用！或成肺炎爆发“帮凶”
2019-07-10 杜贝贝 生物探索
最近，伦敦弗朗西斯•克里克研究所的科学家们在《Cell Reports》杂志上发表了关于抗生素的最新研究，再次证明了抗生素的滥用不仅产生耐药性，还甚至可能成为流感病毒肆虐的“帮凶”，帮助其破坏人体免疫应答，让流感感染更加严重。
首先，先科普一下。按照引起感冒的微生物分类，可分为细菌性感冒和病毒性感冒（包括普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎）。抗生素通常对细菌性感冒有效，但一直随意滥用抗生素也会滋生细菌耐药性环境而导致药效尽失。而且，抗生素对病毒没有任何药效。因此，如果你患上的是病毒性感冒（如流感），不好意思，吃抗生素不仅没用，还可能产生毒副作用。
最近，伦敦弗朗西斯•克里克研究所的科学家们在《Cell Reports》杂志上发表了关于抗生素的最新研究，再次证明了抗生素的滥用不仅产生耐药性，还甚至可能成为流感病毒肆虐的“帮凶”，帮助其破坏人体免疫应答，让流感感染更加严重。
本次研究挑选了一批健康的小鼠作为实验对象，将其随意分为两组，其中一组投喂混合抗生素的饮用水，另外一组投喂无添加的饮用水，投喂时间均超过4周。随后将其全部感染流感病毒，以观察小鼠的存活现象。
研究结果发现，约80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵袭后依然存活，然而接受混合抗生素饮用水的小鼠仅仅存活率为三分之一。
为什么会出现这样的情况呢？研究人员们给出了如下解释。
干扰病毒增殖物质被“误杀”
肺部内层，其间的平衡对肺部健康具有重要作用。图片来源：Andreas Wack
肺部是流感病毒“侵略”的第一战场，也是人体免疫功能反击的第一道防线。研究人员们观察到，当健康小鼠受到流感病毒感染后，其肺部最初的免疫反应并不是由免疫细胞发起的，而是靠一种由肠道细菌驱动的I型干扰素信号（IFNα/β）来触发启动装置。接着，小鼠肺部基质细胞中的抗病毒基因Mx1（对应于人类中MxA的类似基因）在接收到“攻击”信号后，迅速“出击“抑制病毒增殖，从而将流感病毒扼杀在“摇篮”之中，逐渐恢复有机体健康。
让人震惊的是，服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后，肠道中能产生“I型干扰素信号“的有益细菌竟被“误杀”，从而抑制抗病毒基因的开启，降低了肺部基质细胞的免疫应答效率，让流感感染变得更加严重。
为了更进一步的证实肠道细菌会被抗生素“误杀”。研究人员将接受抗生素投喂小鼠的肠道菌群恢复平衡后发现，干扰素信号传导不仅恢复正常，且重建了肺部对流感的抵抗力。
这也就意味着，健康的肠道细菌对肺部基质细胞的免疫应答具有关键性作用，但在抗生素的滥用情况下，有益细菌被杀死，反而病毒没有被消灭，这让流感感染变得更加严重了。
免疫应答速率十分关键
首席研究员Andreas Wack博士在研究中还发现：肺部内层是病毒繁殖的地方，也是战斗的关键战场。肠道细菌所带来的干扰素信号传导则是打响肺部内层免疫应答的“第一枪”。
肠道细菌担当“卧底“的角色，时刻准备发出战斗信号，非免疫细胞中的抗病毒基因也随时听候差遣，保持“攻击”状态，当流感病毒入侵之时，也是战斗功成之日。
基质和免疫细胞均有助于Ifnar1 SA小鼠对流感感染的抵抗力
但由于滥用抗生素，这样一种非免疫细胞的免疫反应基本丧失，而启动免疫细胞的“剿杀”功能则最少需要等上两天才能启动。在这宝贵的两天里，流感病毒会在肺部内层肆虐繁殖。据观察发现，投喂了抗生素的小鼠在两天内肺部感染的病毒数量竟增加了五倍，这将导致感染变得更加严重，生命受到严重威胁。
结语
这一研究结果给予了研究人员更大的兴趣，未来，研究人员计划将更进一步地研究微生物群驱动的抗病毒基因的确切起源和机制。Wack博士说：“先前的研究表明，肺基质细胞中微生物群驱动的信号可能来自肠道或肺部。然而，我们的粪便移植实验的结果强烈暗示了肠道参与这种效应。我们希望了解从肠道细菌到肺部信号传递的确切过程。”
原始出处：
Konrad C. Bradley, Katja Finsterbusch, Daniel Schnepf, et al. Microbiota-Driven Tonic Interferon Signals in Lung Stromal Cells Protect from Influenza Virus Infection. Cell. July 2019.
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