健壮男子出现肢体麻木、头痛，原来是这项运动惹的祸！

今天的病例，我们将带大家学习由运动引起的自发性硬脑膜下血肿（SDH），特别当年轻、健康男子出现SDH，近期又没有外伤史时，我们需要考虑患者是否做过这些运动。

1不明原因自发性硬脑膜下血肿

一位37岁的男性因发作性的左侧视野模糊，每次发作数分钟，并伴有约20分钟后消失的左上肢麻木和无力入院。

之前两周，他有间歇性头痛，痛感从眼睛后面放射至头顶和牙齿，但并没有感觉或运动功能障碍。头痛最初持续24小时，而且频率和严重程度都有所增加。在出现这些症状之前他并没有受过外伤。

入院后医生为他进行了简单的查体，并没有发现异常，随后为他进行头部CT（如图1）检查，发现硬膜下出血，而其他血液学、生化和凝血检查均在正常范围内。

图1 CT头部平扫显示右侧硬膜下明显的等密度团块影和脑室受压。宽度最大28毫米，中线结构向左侧偏移13毫米。同侧皮层沟消失。

该男子没有外伤史，那会不会有颅内血管的异常（如动静脉畸形）呢？于是给患者进行了血管造影以排除硬膜下血肿的血管危险因素，但血管造影无异常发现。

虽然具体的原因没有查明，但关键的治疗还是不能耽误。经过右侧额部穿孔引流血肿后，患者症状初步缓解。但2周后再次出现反复头痛。复查CT扫描(图2)发现硬膜下出血有复发，于是从原来的穿孔的部位做了一个小的开颅手术，以排空复发的血块。手术过程中并未发现新的出血点。经过一段时间的悉心照料，他逐渐康复。

图2 复查平扫头部，显示右侧等密度分隔性硬膜下血肿复发，并有近期少量出血的证据(箭头)。

2查明真相

该患者此次发病的SDH在年轻男性中实属罕见，那到底是什么原因引起的呢？

在一项对21例非创伤性SDH患者的回顾中，SDH危险因素包括高血压、血管畸形、肿瘤(如血液系统恶性肿瘤引起的血小板减少)、实体瘤的硬膜转移、感染、凝血障碍和酒精中毒。脑动脉瘤或皮质动脉出血导致的SDH也有报道。

目前主要认为SDH是桥静脉在硬膜下位置处出血所致，而这个位置的桥静脉比蛛网膜下腔更脆弱。

桥静脉是指位于蛛网膜下腔，血流汇入硬脑膜窦的管道结构。目前研究包括三种桥静脉：小脑半球桥静脉、颞部桥静脉和前额回桥静脉。硬膜下桥静脉的管壁厚度约10-600μm，蛛网膜下腔桥静脉的管壁厚度约50-200μm。桥静脉的硬膜下腔隙较蛛网膜下腔隙疏松。

图3 MRI T1增强横断面图示桥静脉汇入上矢状窦（SSS）

图4 脑组织去除后展示桥静脉汇入上矢状窦

在外伤中，头部的前后加速或减速可能导致桥静脉的牵引破裂。高龄或酗酒导致的大脑萎缩，也会加重桥静脉的牵引力程度。

而在没有创伤的情况下，硬膜下出血可能是由于静脉压力的突然增加造成的，特别是一些运动或动作，当对着关闭的声门(如Valsalva动作)发生强制呼气时，例如在咳嗽或排便期间，可导致静脉压力的突然增加。

另外在吹乐器时，可能也会发生这种情况，非侵入性测量发现一些音乐家的眼压较高可以间接反映出静脉压的升高。我们这位患者此次发病可能跟他吹奏萨克斯有关。

除了吹奏乐器之外，该患者还是一个健身、跑马拉松爱好者，运动也可能通过各种方式导致硬膜下出血。

在一些长期服用激素的举重运动员中曾有报导发生SDH。激素可以引起血管重塑，从而增加血管破裂出血的风险。另外一些精神兴奋性药物，如可卡因，也与硬膜下血肿有关。虽然这位患者没有接触这些药物，但以下2点却可能发生：

运动员进行举重训练，这可能会通过Valsalva动作导致硬膜下出血。例如，在‘挺举’中，当重量从地板上抬到胸部时，运动员首先蹲下并吸气；然后，当重量移到头顶上方的位置时，他们对着关闭的声门呼气(Valsalva动作)。随之而来的还有用力后的低颅压，当杠铃被迅速放下时，会发生快速呼气和肌肉松弛，然后静脉压下降，颅内低血压减少了脑容量，导致大脑回缩，增加桥静脉出血的风险。

运动后会发生低颅压，占所有自发性硬膜下血肿原因的10%。一部分运动后低颅压是由一次剧烈运动后全身血管扩张引起的低血压导致的。一项研究显示，剧烈运动10分钟后收缩压降低了20mmHg。此外，低颅压也可能继发于循环血容量减少引起的全身性低血压，例如运动后脱水，马拉松跑步者在比赛中平均体重减少5%，血浆体积减少6.5%。患者虽然这次入院时没有脱水症状，生化检查肾功能也正常，但有可能是跑步时发生的急起一过性脱水导致颅内压降低，从而引起了硬膜下出血。这种情况可以通过补液降低硬膜下出血的风险。

除了上面讲到的原因之外，引起低颅压的其他潜在原因(如自发性硬脑膜撕裂和脑脊液渗漏)也有报道。但平素身体健康而且没有外伤的患者发生这种情况的可能性极低。

还有一个常见的是凝血障碍。虽然患者的血常规正常，但此次入院过程中没有检测血小板功能，不知道血小板功能如何。经过后面追问病史得知，我们这位患者为了缓解肌肉疼痛经常服用非甾体抗炎药(NSAIDs)。

在一项研究中，NSAIDs继发的血小板聚集障碍是非创伤性SDH的重要危险因素，非甾体抗炎药通过抑制环氧合酶，产生血栓素A2，从而抑制血小板功能，增加出血风险。

总的来说，导致SDH的病因很多，有时可能是多种因素混杂在一起导致的。