JACC：氨基甲酰化低密度脂蛋白促进血栓形成
2016-10-08 xing.T MedSci原创
以上结果表明，cLDL诱导血管细胞和血小板的促血栓形成效应是通过LOX-1受体的激活和增强体内血栓形成所介导。这一观察揭示了CKD患者增加急性血栓事件发生的一个新机制，可能提供新的针对脂质的治疗策略。
氨甲酰化可改变低密度脂蛋白（LDL）的结构，并被认为是促进慢性肾脏病（CKD）患者血管炎症和功能障碍的重要因素。最近，心血管领域权威杂志《Journal of the American College of Cardiology》发表了一篇关于氨基甲酰化低密度脂蛋白（cLDL）的基础研究文章，该研究旨在确定cLDL是否促进血管细胞和血小板形成血栓以及能否促进体内动脉血栓形成。
研究者采用超速离心法分离出健康受试者或CKD患者的低密度脂蛋白，用氰酸钾诱导从健康受试者体内分离的低密度脂蛋白氨甲酰化，小鼠颈动脉光化学损伤模型中分析动脉血栓形成。通过免疫印迹法、流式细胞仪和实时PCR检测蛋白质的表达和mRNA水平，用阻抗法测定血小板聚集情况。
研究者发现，相比于注射天然LDL（nLDL）或溶剂，小鼠静脉注射cLDL加速动脉血栓形成。小鼠颈动脉组织裂解显示，cLDL可诱导血管细胞TF、PAI-1的表达，并增加LOX-1 mRNA水平。在人主动脉平滑肌细胞和内皮细胞中，运用cLDL处理，也可诱导TF、PAI-1的表达。相反，nLDL对任何一种细胞类型都无影响，而nLDL和cLDL并不会增加静息血小板的凝集。进一步研究表明，这种影响是通过p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化以及LOX-1蛋白易位到表面所介导。从CKD患者分离的LDL可以模拟cLDL促进血管细胞和血小板血栓形成，并促进体内血栓形成。
以上结果表明，cLDL诱导血管细胞和血小板的促血栓形成效应是通过LOX-1受体的激活和增强体内血栓形成所介导。这一观察揭示了CKD患者增加急性血栓事件发生的一个新机制，可能提供新的针对脂质的治疗策略。
原始出处：
Erik W. Holy, et al. Carbamylated Low-Density Lipoproteins Induce a Prothrombotic State Via LOX-1Impact on Arterial Thrombus Formation In Vivo. JACC 2016; doi:10.1016/j.jacc.2016.07.755
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