Cell Death Dis：间充质干细胞lncRNA HCP5引发脂肪酸氧化反应促进胃癌干细胞特性及耐药性
2020-04-21 QQY MedSci原创
长期以来，胃癌（GC）一直是肿瘤相关死亡的首要原因，尽管手术导向的综合疗法被认为是晚期GC患者的首选，但患者术后的5年生存率仅有20％-50％。除手术外，化疗也是GC患者主要的临床治疗手段。不幸的是，
长期以来，胃癌（GC）一直是肿瘤相关死亡的首要原因，尽管手术导向的综合疗法被认为是晚期GC患者的首选，但患者术后的5年生存率仅有20％-50％。除手术外，化疗也是GC患者主要的临床治疗手段。不幸的是，耐药性在很大程度上限制了化疗的效果。因此，更好地掌握GC细胞的耐药性机制将有助于提高GC患者的预后。
前期研究发现间充质干细胞（MSC）会影响肿瘤微环境中GC细胞的耐药性，但其详细机制仍知之甚少。
该研究旨在调查MSC长非编码RNA（lncRNA）在GC中的调控作用。通过GEO数据分析GC中失调的lncRNA，以及通过肿瘤球形成、集落形成、CCK-8细胞增殖及毒性检测以及流式细胞术等实验检测GC细胞的干细胞特性及耐药性。
研究结果显示，共培养MSC可以有效的改善GC细胞的干细胞特性及耐药性。这些改善作用是通过诱导lncRNA HCP5（组织相容性白细胞抗原复合物P5）的表达来实现的。
在机制上，研究人员发现HCP5能够螯合miR-3619-5p，上调PPARGC1（APPARG共激活因子1α）的表达，提高转录复合物PGC1α/CEBPB的水平并诱导CPT1（肉碱棕榈酸转移酶1，能够引起GC细胞的脂肪酸氧化[FAO]反应）的转录。
总而言之，间充质干细胞的lncRNA HCP5通过miR-3619-5p/AMPK/PGC1α/CEBPB通路引起脂肪酸氧化反应进而促进胃癌的干细胞特性及耐药性，因此靶向HCP5或可增强GC的化疗效果。
原始出处：
Wu et al. MSC-induced lncRNA HCP5 drove fatty acid oxidation through miR-3619-5p/AMPK/PGC1α/CEBPB axis to promote stemness and chemoresistance of gastric cancer. Cell Death and Disease (2020) 11：233
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