SCI REP：启动子高甲基化使散发性甲状旁腺腺瘤中的CDKN2A，CDKN2B和RASSF1A基因失活
2017-06-10 MedSci MedSci原创
细胞周期蛋白D1，是一个G1-S期调节因子，在中表达上调。由于细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）抑制剂CDKN2A和CDKN2B以及RASSF1A（Ras相关结构域家族1，同工型A）参与G1期S期停滞，并作为潜在的肿瘤抑制基因，因此，我们旨在研究潜在的甲基化 - 介导的这些基因在甲状旁腺腺瘤中的失活。
细胞周期蛋白D1，是一个G1-S期调节因子，在中表达上调。由于细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）抑制剂CDKN2A和CDKN2B以及RASSF1A（Ras相关结构域家族1，同工型A）参与G1期S期停滞，并作为潜在的肿瘤抑制基因，因此，我们旨在研究潜在的甲基化 - 介导的这些基因在甲状旁腺腺瘤中的失活。在甲状旁腺腺瘤组织（n = 30）中分析细胞周期蛋白D1（CCND1）和调节分子（CDKN2A，CDKN2B和RASSF1A）的基因表达。我们评估细胞周期蛋白D1调节因子的DNA启动子区的甲基化，并证明与患者的临床病理特征相关。基因表达分析显示，与正常甲状旁腺组织相比，甲状旁腺腺瘤组织中，下列基因的表达有不同倍数的下调，CDKN2A为0.35（p = 0.01），CDKN2B为0.45（P = 0.02），RASSF1A为0.39（p <0.01）。CDKN2A和CDKN2B表达与CCND1呈反比关系。此外，CDKN2A，CDKN2B和RASSF1A的启动子区分别在50％（n = 15），47％（n = 14）和90％（n = 27）腺瘤中显着的高度甲基化。相比之下，在正常甲状旁腺组织中没有观察到这些基因的这种异常甲基化。因此，启动子高甲基化与散发性甲状旁腺腺瘤中CCND1调节基因的下调相关。 这种失调的细胞周期机制可能有助于甲状旁腺肿瘤发生。
原文出处：
Ashutosh Kumar Arya， Sanjay Kumar Bhadada，Sudhaker D. Rao，et al.Promoter hypermethylation inactivates CDKN2A， CDKN2B and RASSF1A genes in sporadic parathyroid adenomas.[J]2017 June 9.doi：10.1038/s41598-017-03143-8
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