J Endod：HtrA1通过转化生长因子β1/Smad信号通路调节牙髓细胞的成牙本质细胞分化

2018-04-11 MedSci MedSci原创

牙本质形成包括成牙本质细胞分化和细胞外基质成熟以及牙本质矿化，受众多分子调控。高温需要蛋白A1（HtrA1）在骨矿化和发育中起关键作用，并且与成骨分化中的转化生长因子β（TGF-β）信号密切相关。同时，TGF-β1/小母细胞抗decapentaplegic（Smad）信号通路在各种生理过程中发挥重要作用，也是HtrA1的下游调控因子。然而，HtrA1在牙本质矿化中的作用及其与TGF-β1/Smad

牙本质形成包括成牙本质细胞分化和细胞外基质成熟以及牙本质矿化，受众多分子调控。高温需要蛋白A1（HtrA1）在骨矿化和发育中起关键作用，并且与成骨分化中的转化生长因子β（TGF-β）信号密切相关。同时，TGF-β1/小母细胞抗decapentaplegic（Smad）信号通路在各种生理过程中发挥重要作用，也是HtrA1的下游调控因子。然而，HtrA1在牙本质矿化中的作用及其与TGF-β1/Smad信号通路的关系尚不清楚。

本研究中我们检测了HtrA1在人牙髓细胞（hDPCs）成牙本质细胞分化过程中的作用及其与TGF-β1/Smad信号通路的关系。首先，在矿化培养基中培养hDPCs，并通过研究矿化结节形成、碱性磷酸酶（ALP）活性和矿物相关基因（包括ALP、I型胶原和牙本质唾液磷蛋白）的表达来证实成牙本质细胞分化。然后，在矿化诱导期间探究hDPCs中HtrA1和TGF-β1/Smad的表达。通过慢病毒敲除HtrA1后，研究了矿化结节形成，ALP活性和矿物相关基因及TGF-β1/Smad基因的表达，以证实HtrA1对成牙本质细胞分化的影响及其与TGF-β1/Smad信号传导的关系途径。

结果表明，hDPCs成牙本质细胞分化过程中HtrA1和TGF-β1的表达随着TGF-β1/Smad信号通路下游因子的信使RNA表达的增加而增加。此外，慢病毒介导的HtrA1敲减抑制了矿化过程和HtrA1和TGF-β1/Smad基因的表达。

综上所述，该研究结果表明，HtrA1可能通过激活TGF-β1/Smad信号通路正向调控hDPCs的成牙本质细胞分化。

原始出处：

Li XY, Ban GF, et al., High-temperature Requirement Protein A1 Regulates Odontoblastic Differentiation of Dental Pulp Cells via the Transforming Growth Factor Beta 1/Smad Signaling Pathway. J Endod. 2018 Mar 23. pii: S0099-2399(18)30076-1. doi: 10.1016/j.joen.2018.02.003.

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