卫材公布E2609 阿尔茨海默氏症I期临床数据
2012-08-01 potato 生物谷
卫材（Eisai）今天在加拿大温哥华举行的2012年阿尔茨海默氏症协会国际会议（AAIC）上发布了E2609的首批临床数据，这是一种BACE(β淀粉样前体蛋白裂解酶)抑制剂。 这种新颖的化合物，由卫材在英国、日本及美国的各中心合作发现。 在英国，卫材拥有一个世界最大的老年痴呆症私人研究小组。通过与英国的合作伙伴及日本的同事们协作努力，该小组已成为关键性神经系统新发现的一部分，包括潜在的癫痫新药
卫材（Eisai）今天在加拿大温哥华举行的2012年阿尔茨海默氏症协会国际会议（AAIC）上发布了E2609的首批临床数据，这是一种BACE(β淀粉样前体蛋白裂解酶)抑制剂。
这种新颖的化合物，由卫材在英国、日本及美国的各中心合作发现。
在英国，卫材拥有一个世界最大的老年痴呆症私人研究小组。通过与英国的合作伙伴及日本的同事们协作努力，该小组已成为关键性神经系统新发现的一部分，包括潜在的癫痫新药物Fycompa（perampanel），以及现在的E2609。
β淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中的沉积被认为是导致阿尔茨海默氏症的原因之一。据认为，能够减少Aβ的新药物，将不仅能改善症状，还能够减缓疾病的进展。而E2609可通过抑制BACE减少Aβ的总量。
提交至2012 AAIC上的数据包含了2项E2609研究：单次口服剂量递增研究（single oral ascending dose study，SAD，研究A001-001）和14天多次口服剂量递增研究（14-day multiple oral ascending dose study，MAD，研究A001-002）。
SAD研究显示，患者血浆中Aβ的水平降低了；而MAD研究显示，脑脊液（CSF）中Aβ的水平具有统计学上的显着降低。
这2项研究显示出剂量相关性的血药浓度递增。这些I期研究的数据，证实了E2609通过抑制BACE进而阻止Aβ产生的"机制证据（Proof of Mechanism）"。
"有关E2609首次人类试验的数据，令人鼓舞。因为这些数据表明，E2609在治疗疾病的根本原因及减缓认知能力下降方面具有潜力。对于老年痴呆症研究专家来说，中止疾病的进程是一个关键性的研究领域。卫材所开发的药物，在未来，有望能够解决该领域未获满足的医疗需求，"卫材欧洲知识中心神经科学产品创新单元高级总监Robert Lai博士说道。
A001-001是一项随机、双盲、安慰剂对照、单剂量递增研究，在73名健康成人志愿者中开展。受试者随机分为9组，所口服的E2609剂量从5mg至800mg。在服药前及服药后截止144h的多个时间点，对血浆中的Aβ水平进行了检测。相对于基线水平的血浆Aβ水平最大剂量依赖性降低幅度，5mg组为52%，800mg组为92%。E2609在所有剂量均具有可接受的耐受性。最常见的不良事件包括头疼，头晕。
A001-002是一项随机、双盲、安慰剂对照、多剂量递增研究，在50名健康成人志愿者中开展。受试者随机分为5组，每天口服25mg至400mg的E2609，连续口服14天。试验中对血浆和脑脊液中的的Aβ水平进行了检测。初步的分析数据表明，E2609明显地降低了血浆中Aβ的水平，而在CSF中Aβ水平的降低则呈现出剂量依赖性。在连续口服14天后，CSF中Aβ水平的降低具有统计学上的显着性，25mg、50mg、100mg、200mg组Aβ水平的减少幅度分别为46.2%、61.9%、73.8%和79.9%。连续多次口服200mg剂量的E2609，未出现临床上显着的安全性问题。在200mg组，发生了数例口唇疱疹的复发。除了E2609，卫材也正在开发一种靶向于Aβ原纤维（protofibrils）的新型单克隆抗体BAN2401，以及多种其他化合物。
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