Cell Metabolism:阻断NBR1-MEKK3信号或可预防2型糖尿病
2014-07-21 MedSci MedSci原创
肥胖(obesity)是目前全球多发病之一,常并发2型糖尿病。大量的研究表明,肥胖(尤其是内脏型肥胖)是产生胰岛素抵抗(insulin resistance)的重要因素,而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。 最近,由美国桑德福伯翰医学研究所(Sanford-Burnham)的研究人员进行的一项新研究,发现了一种新的信号,可触发一连串事件,引起肥胖所致的胰岛素抵抗。 这个信号可引起脂
本试验研究者、美国桑福德-伯纳姆医学研究所Jorge Moscat教授指出:“这个机制可以明确解释在肥胖症中炎症是如何发生。”
试验中,研究人员对比患有代谢综合征男性、健康男女(不同BMI和肥胖度)的NBR1蛋白质水平,发现患有代谢综合征男性具有较高水平的NBR1(一种炎症性信号分子)。这个结论为NBR1与肥胖相关的炎症和代谢综合征相关带来了初步的线索。
之后,研究人员为了了解NBR1的作用机制,用高脂饮食喂养NBR1灭活的小鼠和正常小鼠,而结果显示NBR1灭活的小鼠有更少的炎症和更好的葡萄糖耐受性,这表明NBR1蛋白质会加深炎症和葡萄糖耐受不良。
研究人员还发现,当NBR1蛋白质和MEKK3蛋白质相互作用时,可以激活JNK信号转导通路,引起脂肪组织炎症。这项试验结果表明,如果阻断NBR1-MEKK3信号可预防代谢性疾病、2型糖尿病和其他肥胖相关炎症所致疾病的发展。
本文共同作者、佛罗里达州医院首席科学官、美国桑福德-伯纳姆医学研究所代谢疾病项目教授Steven R. Smith博士补充说:“据估计,超过35%的美国成年人患有胰岛素抵抗,而且没有得到干预治疗,其中很多人将发展成为2型糖尿病。下一步我们要做的就是寻找NBR1-MEKK3抑制剂,来逆转胰岛素抵抗,希望这将会为2型糖尿病的治疗带来新疗法。”
原始出处:
Eloy D. Hernandez4, Sang Jun Lee4, Ji Young Kim, Angeles Duran, Juan F. Linares, Tomoko Yajima, Timo D. Müller, Matthias H. Tschöp, Steven R. Smith, Maria T. Diaz-Meco, Jorge Moscat.A Macrophage NBR1-MEKK3 Complex Triggers JNK-Mediated Adipose Tissue Inflammation in Obesity.Cell Metabolism
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
#MEK#
57
糖尿病肾病进展风险的关系没有发现。
164
#Cell#
46
#Meta#
53
#MET#
50
#CEL#
48
#阻断#
55
#Metabolism#
46
#ABO#
50