CLIN CANCER RES：Etk与PFKFB4作用调节小细胞肺癌化疗耐药
2018-02-28 MedSci MedSci原创
多种化疗药物耐药是小细胞肺癌临床治疗的主要挑战。发现有治疗意义的靶点或通路有助于攻克这一难题。上皮和内皮细胞酪氨酸激酶（Etk）在小细胞肺癌化疗耐药调节中起到了关键作用。但是Etk在小细胞肺癌化疗耐药中的分子机制尚不明确。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章研究这一问题。
多种化疗药物耐药是小细胞肺癌临床治疗的主要挑战。发现有治疗意义的靶点或通路有助于攻克这一难题。上皮和内皮细胞酪氨酸激酶（Etk）在小细胞肺癌化疗耐药调节中起到了关键作用。但是Etk在小细胞肺癌化疗耐药中的分子机制尚不明确。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章研究这一问题。
作者研究了Etk与小细胞肺癌自噬之间的关系。直接抑制自噬作用研究其对化疗耐药的影响。使用免疫共沉淀研究验证Etk和PFKFB4之间的作用。研究PFKFB4在小细胞肺癌标本中的表达情况，验证其在化疗耐药中的作用。通过临床前模型验证Ibrutinib联合化疗的协同抗肿瘤效果。研究结果表明，Etk下调可以抑制化疗耐药小细胞肺癌细胞自噬作用。PFKFB4是Etk下游的目标分子及Etk相互作用蛋白，可以促进小细胞肺癌化疗耐药，与不良治疗反应和预后有关。此外，Ibrutinib与化疗具有协同的抗肿瘤效果。
文章最后认为，该研究结果第一次证明Etk'与PFKFB4相互作用，通过调节自噬促进小细胞肺癌化疗耐药。异常的Etk和PFKFB4可以作为化疗反应的预测标志，也可以作为小细胞肺癌的潜在治疗靶点。
原始出处：
Qiongyao Wang,Fanrui Zeng,et al.Etk Interaction with PFKFB4 Modulates Chemoresistance of Small-cell-Lung Cancer by Regulating Autophagy.CLIN CANCER RES.February 2018 doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-1475
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