Calcif Tissue Int：通过调节TGF-β1诱导的IGF-1和RUNX-2表达，ADAM12参与软骨细胞的分化
2019-06-29 sunshine 译 MedSci原创
已知去整合素和金属蛋白酶12（ADAM12）参与软骨细胞增殖和成熟，但是机制尚未明了。在该研究中，通过免疫组织化学在小鼠生长板中检查ADAM12在软骨细胞分化期间的表达和定位。通过实时PCR检查ATDC5软骨形成分化期间的Adam12表达，并与X型胶原的表达模式进行比较。聚集的规则间隔短回文重复（CRISPR）-Cas9系统用于产生Adam12敲除（KO）ATDC5细胞。使用Adam12-KO和A
已知去整合素和金属蛋白酶12（ADAM12）参与软骨细胞增殖和成熟，但是机制尚未明了。在该研究中，通过免疫组织化学在小鼠生长板中检查ADAM12在软骨细胞分化期间的表达和定位。
通过实时PCR检查ATDC5软骨形成分化期间的Adam12表达，并与X型胶原的表达模式进行比较。聚集的规则间隔短回文重复（CRISPR）-Cas9系统用于产生Adam12敲除（KO）ATDC5细胞。使用Adam12-KO和Adam12过表达细胞分析具有或不具有TGF-β1刺激的ADAM12表达。
通过免疫组织化学在小鼠生长板中主要在增殖区的软骨细胞中鉴定ADAM12。在野生型ATDC5细胞的软骨形成分化过程中，Adam12在Col10a1之前被上调。在Adam12-KO ATDC5细胞中，在软骨形成分化开始后，我们观察到Igf-1表达的减少以及肥大相关的Runx2，Col10a1和X型胶原蛋白表达的上调。在ATDC5野生型细胞中，TGF-β1的刺激上调了Adam12和Igf-1的表达，并下调了Runx2的表达。相反，在Adam12-KO ATDC5细胞中，这些TGF-β1诱导的变化被抑制。Adam12过表达导致ATDC5细胞中Igf-1的上调和Runx2表达的下调。
总之，该研究结果表明ADAM12在调节软骨细胞分化中具有重要作用，可能通过调节TGF-β1依赖性信号传导，并且ADAM12的靶向可能在管理异常软骨细胞分化中起作用。
原始出处：
Horita M, Nishida K, et al., Involvement of ADAM12 in Chondrocyte Differentiation by Regulation of TGF-β1-Induced IGF-1 and RUNX-2 Expressions. Calcif Tissue Int. 2019 Jul;105(1):97-106. doi: 10.1007/s00223-019-00549-6. Epub 2019 Apr 16.
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