J Cell Biochem：低强度脉冲超声促进骨形态发生蛋白9诱导的成骨作用并抑制炎性细胞因子对人牙周膜成纤维细胞中Rho相关激酶1的细胞反应的抑制作用
2019-04-23 不详 网络
牙周韧带成纤维细胞（PDLF）具有成骨能力，可产生骨基质蛋白。骨形态发生蛋白（BMPs）在PDLF中的应用是牙周再生的一种有前途的方法。然而，在慢性骨代谢紊乱中，例如牙周炎，适当控制伴随的炎症对于优化BMP对PDLF的作用是必不可少的。我们之前已经证明，低强度脉冲超声（LIPUS）是一种利用声波诱导机械应力的医疗技术，可显著促进间充质干细胞的成骨。在这里，我们证明LIPUS促进BMP9诱导的PDL
牙周韧带成纤维细胞（PDLF）具有成骨能力，可产生骨基质蛋白。骨形态发生蛋白（BMPs）在PDLF中的应用是牙周再生的一种有前途的方法。然而，在慢性骨代谢紊乱中，例如牙周炎，适当控制伴随的炎症对于优化BMP对PDLF的作用是必不可少的。我们之前已经证明，低强度脉冲超声（LIPUS）是一种利用声波诱导机械应力的医疗技术，可显著促进间充质干细胞的成骨。在这里，我们证明LIPUS促进BMP9诱导的PDLF成骨分化。
相比之下，LIPUS未改变BMP2诱导的成骨分化，这可能是由于LIPUS诱导的PDLFs中Bog2拮抗剂Noggin的分泌。为了检查LIPUS是否影响PDLF对源自牙龈卟啉单胞菌（LPS-PG）的脂多糖（LPS）的炎症反应，我们还同时用LIPUS和LPS-PG处理PDLF。除抑制IκB的降解外，用LIPUS处理显著抑制LPS-PG刺激的PDLF中ERK，TANK结合激酶1和干扰素调节因子3的磷酸化。此外，LIPUS治疗减少了信使RNA（mRNA）表达白细胞介素-1α（IL-1α），IL-1β，IL-6，IL-8，CC基序趋化因子配体2，CXC基序趋化因子配体1（CXCL1），CXCL10和核因子κ-B配体的受体激活剂，也减少了IL-1β和肿瘤坏死因子α（TNFα）诱导的炎症反应。 LIPUS诱导Rho相关激酶1（ROCK1）的磷酸化，而ROCK1特异性抑制剂阻止LIPUS对p38磷酸化，CXCL1和Noggin的mRNA表达以及成骨的促进作用。通过ROCK1抑制也可以防止LIPUS对LPS-PG刺激的炎症反应的抑制作用。此外，LIPUS治疗阻断了LPS-PG和IL-1β对骨生成的抑制作用。
总之，这些结果表明LIPUS抑制LPS-PG，IL-1β和TNFα的炎症作用，并且还通过PDLF中的ROCK1促进BMP9诱导的骨生成。
原始出处：
Kusuyama J, Nakamura T, et al., Low-intensity pulsed ultrasound promotes bone morphogenic protein 9-induced osteogenesis and suppresses inhibitory effects of inflammatory cytokines on cellular responses via Rho-associated kinase 1 in human periodontal ligament fibroblasts. J Cell Biochem. 2019 Apr 21. doi: 10.1002/jcb.28727.
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