Diabetes：脂肪特异SIRT6敲除致敏小鼠高脂饮食引起肥胖和胰岛素抵抗！
2017-03-18 xing.T MedSci原创
研究人员在肥胖患者中还观察到SIRT6基因表达降低，这与减少ATGL表达有关。这些研究结果表明SIRT6作为一个有吸引力的肥胖和肥胖相关的代谢紊乱的治疗靶点。
沉默信息调节因子6（SIRT6）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去乙酰化酶，能够延长酵母和果蝇的寿命。在人的大脑、肾脏和心脏中表达较高，其参与了能量代谢的调控。然而，SIRT6在脂肪组织中的组织特异性功能仍然未知。近日，糖尿病领域权威杂志Diabetes上针对这一问题发表了一篇研究文章。
在这个研究中，研究人员发现脂肪组织特异性敲除SIRT6基因（FKO）的致敏小鼠给予高脂饮食（HFD）可以引起显著的肥胖，这中变化主要是由于脂肪细胞肥大所导致，而不是因脂肪细胞增生所致。在FKO小鼠中脂肪细胞肥大可能是因为受损的脂肪分解活性所致，这是脂肪甘油三酯脂酶（ATGL），一个关键的脂解酶，表达下降的结果。
在FKO小鼠中，ATGL抑制主要是因为叉头蛋白（FoxO1）磷酸化和乙酰化水平增加所致，这将导致ATGL正性调节因子的转录活性。脂肪组织特异性SIRT6敲除也可以导致脂肪组织炎症水平增加，这可能导致高脂饮食喂养的FKO小鼠出现胰岛素抵抗。
研究人员在肥胖患者中还观察到SIRT6基因表达降低，这与减少ATGL表达有关。这些研究结果表明SIRT6作为一个有吸引力的肥胖和肥胖相关的代谢紊乱的治疗靶点。
原始出处：
Jiangying Kuang, et al. Fat-Specific Sirt6 Ablation Sensitizes Mice to High-Fat Diet-Induced Obesity and Insulin Resistance by Inhibiting Lipolysis.Diabetes 2017 Mar; db161225. https://doi.org/10.2337/db16-1225
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