血管性眩晕的诊断策略

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引 言

血管受损是中枢性眩晕的主要原因之一，主要由中风引起。鉴于血管性眩晕潜在的严重预后，早期诊断和适当治疗尤为重要。然而，当中枢性前庭受累的其他症状和体征不明显时，血管性眩晕很容易被误认为成内耳疾病。

在紧急情况下，急性前庭综合征和血管因素都不能排除的患者应首先考虑血管性眩晕，即使中风的确诊主要基于神经学检查（如甩头试验以及影像学检查）。

累及中央前庭结构的各种疾病还可以表现为急性眩晕。因此，血管性眩晕的正确诊断和治疗始于对中枢性前庭功能障碍症状和体征的正确认识。这里将回顾和总结血管性眩晕的临床和实验室方面的最新发现。

01血管性眩晕的误诊

一项以人群为基础的回顾性研究显示，去急诊室就诊的眩晕患者中风的风险是普通人群的7倍，特别是当他们有中风的危险因素，如心房颤动和糖尿病。因此，头晕和眩晕是与中风密切相关的症状。

即使有现代神经影像学检查的辅助，将中风误诊为头晕的案例在急诊中也并不少见。对15721例急诊室诊断的缺血性卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)或蛛网膜下腔出血的准确性进行了系统回顾，结果显示，约9%的脑血管事件在首次急诊表现时被遗漏。当出现的神经系统症状轻微、非特异性或一过性时，误诊的风险要大得多。因此，后循环卒中误诊的风险尤其高，因为这些卒中通常表现为头晕。

02急性血管性眩晕的诊断策略

1. 时机、触发因素和靶向检查

对于眩晕的鉴别诊断，临床病史和床边检查的重要性怎么强调都不为过。眩晕根据表现形式可分为急性、发作性和持续性三种类型。一种新的方法将头晕患者分为三个关键类别，指导鉴别诊断和有针对性的床边检查方案：急性前庭综合征，床边体检有助于区分前庭神经炎和中风；自发性前庭综合征，其相关症状有助于区分前庭偏头痛和TIA；以及触发发作性前庭综合征，其中Dix-Hallpike和仰卧位翻滚试验有助于区分良性阵发性位置性眩晕(BPPV)和中枢性位置性眼震。所有这三种前庭综合征都可能是由血管疾病引起的，如短暂性脑缺血发作、缺血性中风和出血(表1)。

表1与四种急性头晕/眩晕综合征相关的血管原因

血管性眩晕通常表现为急性前庭综合征。在至少有一个中风危险因素而没有听力损失的急性自发性长时间眩晕(>24小时)患者中，头脉冲-眼震-眼偏斜测试（HINTS）比弥散加权成像(DWI)具有更高的敏感性和特异性。

2.紧急情况下诊断血管性眩晕的其他方法

评估平衡和步态可能是排除急性眩晕患者小脑中风的关键(表2)。从16项相关研究的回顾来看，正常的步态检查不能排除小脑中风，但异常步态的存在可能是小脑中风的发现。

表2 急性血管性眩晕的诊断策略

ABCD2评分最初被用来确定TIA后的中风风险，目前也可以应用于中风的诊断。然而，对于患有急性前庭综合征的患者的中风诊断，头部冲动-眼球震颤-斜视测试（HINTS）优于ABCD2评分。

据报道，一些实验室检查结果有助于头晕患者中风的诊断。中性粒细胞/淋巴细胞比率已被用作各种疾病的标志物。中性粒细胞/淋巴细胞比值大于2.8且无水平眼球震颤是急性眩晕患者出现急性脑梗死的特异性表现。神经元特异性烯醇化酶升高也与头晕患者的脑梗死独立相关。

当孤立性眩晕患者有三个以上的危险因素(男性、年龄>60岁、高血压、糖尿病、吸烟和中风病史)时，他们患中枢性眩晕的风险更高。最近一项对77993名伴有头晕、眩晕和平衡障碍的急诊患者的急性缺血性中风的识别研究发现，入院表现不平衡、非裔美国人、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、心房纤颤和既往因颅外动脉粥样硬化引起的急性缺血性中风与入院表现呈正相关。与急性缺血性中风负相关的因素包括入院时出现眩晕、女性、年龄超过81岁、贫血、冠心病、哮喘、抑郁障碍和焦虑症。

3.影像学检查

CT在识别急性缺血性卒中方面的作用有限，特别是在后循环区域。即使是磁共振弥散加权成像，在症状出现后24-48小时内也漏掉了大约15-20%的急性后循环梗死。另一项研究发现，当中风较小(直径小于10毫米)时，误诊的可能性更高(约50%)。

灌注加权成像(PWI)可能有助于缺血性卒中的识别，特别是那些DWI最初阴性的患者。在一项包括大量急性缺血性卒中患者的前瞻性研究中，PWI显示26例后循环卒中患者中有12例灌注减少，DWI阴性。系统的临床评估采用神经学检查、和平衡评估预测卒中的敏感性为83%，结合PWI的敏感性为100%。采用系统的神经学和神经耳科学检查(神经学检查提示加平衡)和PWI相结合的综合方法，可以准确诊断表现为急性眩晕的后循环卒中。

当怀疑是血管原因时，神经超声学可以提供一种非侵入性的方法来研究颅内外循环。在一项采用椎动脉双功超声的研究中，20例发现异常的患者中有15例(75%)确诊为椎基底动脉卒中，106例正常患者中有13例(12%)确诊为椎基底动脉卒中。因此，敏感度和特异度分别为53.6和94.9%。在另一项研究中，尽管灵敏度相对较低(40.7%，表2)，但神经超声学评估仍显示出极好的特异性(100%)、阳性预测值(100%)和阴性预测值(83.5%)。

03血管性眩晕的前庭和眼球运动表现

局灶性脑干或小脑局限性病变所致血管性眩晕的前庭和眼球运动表现有助于确定前庭和眼球运动综合征的中央前庭结构损害。从脑干或小脑病变中识别孤立的中枢性前庭综合征将有助于定位引起各种前庭和眼球运动表现的病变（表3）。

表3 孤立性前庭中枢病变的神经眼科表现

急性绒球梗死可导致朝向患侧自发眼震，对侧的平滑跟踪受损，对侧的OTR征阳性，主观垂直视觉偏斜和低频前庭眼反射（VOR）增益值增高及高频VOR增益值减低。另一例孤立性绒球梗死患者与上述表现类似，还包括最初健侧双温试验半规管麻痹及对侧头脉冲试验VOR增益值减低，几周后双温反应恢复，但头脉冲异常持续数月。

前庭小脑中线结构受损，特别是小结，主要向前庭神经核投射抑制性信息及调控速度存储机制。1/3主要累及小结及小舌的小脑梗死患者可出现旋转后眼震倾斜抑制受损。小脑受损后通常出现摇头试验后短暂下跳眼震，多是由于中枢处理来自上半规管信号增强所致。伴随着位置性下跳眼震和倾斜抑制受损，这种交叉耦合的摇头眼震似乎表明小脑中线功能障碍。小结病变也可产生中枢性位置性眼震，尤其是背地水平眼震和/或下跳眼震。

小脑中脚是皮质-桥脑-小脑纤维传递眼球运动信息的主要通道。局限于单侧小脑中脚的急性卒中患者通常表现为急性眩晕，并经常伴有自发的水平/扭转性眼震、凝视性眼震、OTR、异常头脉冲试验和双侧水平平稳跟踪受损。这些眼球运动异常主要是由中央前庭结构受损和负责眼位稳定和平稳追踪的神经通路中断引起的。

除核间性眼肌麻痹外，累及内侧纵束的卒中可引起多种眼球运动和前庭异常。包括上跳型眼震和跷跷板眼震，对侧OTR征和主观垂直视觉倾斜，及垂直VOR和平滑追踪受损，以及oVEMP和cVEMP异常。最近的一项研究还证实，中风导致的单侧核间性眼肌麻痹患者在甩头时对侧后管的VOR增益显著降低。提示内侧纵束是对侧后管高加速度VOR的主要通道。

延髓外侧梗塞可出现单向水平眼球震颤和水平甩头异常，类似于外周前庭病变。短暂性外周前庭症状和体征归因于来自水平半规管的前庭传入短暂性缺血。延髓外侧梗死较少的引起晕厥前状态，不伴有眩晕及Horner’s征，是因直立性低血压所致。迷路梗死是急性听觉前庭病变的原因之一，但只能在并发脑梗死时才能诊断，因为目前的成像技术大多不能显示局限于迷路的梗死。

04中枢性位置性眼震

累及脑干或小脑的病变可引起位置性眼球震颤(图1)。尽管孤立性位置性眩晕在卒中中很少见，但卒中所致的中枢性位置性眼球震颤应与BPPV相鉴别。

图1（a）一位小脑结节结核球患者表现出持续性背地性眼震。（b）另一位患有小脑中线肿瘤的病人，在悬头位时出现阵发性下跳性眼震。LH，左眼水平位置；LV，左眼垂直位置；RH，右眼水平位置；RV，右眼垂直位置。

对28项研究的系统回顾表明，中枢性位置性眼球震颤具有不同的模式，最显著特征是在Dix-Hallpike试验中97.5%的患者和在仰卧试验中54.5%的患者受刺激的半规管出现不典型的眼球震颤。悬头位、Dix-Hallpike动作和仰卧翻滚试验分别有85%、63.9%和37.5%的患者出现阵发性中枢性位置性眼球震颤(<60s)，94.7%的患者潜伏期<3s。63.4%的患者同时出现眩晕，48.8%的患者出现其他神经体征。影像学显示74.4%的患者有小脑病变，8.5%的患者有孤立的脑干病变，14.6%的患者有第四脑室病变。持续性向地性眼球震颤在单侧小脑梗死中也有报道，特别是在小脑后下动脉区域梗死。

在背向性中枢性位置性眼球震颤中，病变也大多发生在前庭小脑(结节、悬垂和扁桃体)。据推测， 当前庭小脑病变导致大脑倾斜-评估回路故障时，对重力方向的估计会错误地偏离真正的垂直方向。根据每个位置的偏置方向，可以产生各种位置性眼球震颤模式。

与背地型BPPV相比，背地性中枢性位置性眼震的慢相速度更低，波幅更小，强度最初达到峰值，然后随着时间的延长而减小。除了中枢性位置性眼球震颤的这些特征外，额外的动眼神经或神经系统表现是中枢性位置性眼球震颤与BPPV鉴别的最重要的特征。

结 论

病史以及有针对性的床边检查的重要性怎么强调都不为过，血管性眩晕有多种临床表现，包括急性前庭综合征，类似与前庭神经炎；自发性前庭综合征，类似梅尼埃病或前庭偏头痛的；以及中枢性位置性眩晕，类似BPPV的。因此，辨别眩晕/眩晕患者的血管病因仍然具有挑战性，特别是在中枢神经系统受累的其他症状和体征不明显的情况下。总体而言，要更好地将临床特征、实验室结果、发生机制和诊断模式综合应用，以减少误诊。