EMBO Rep：浙江大学王晓健研究组揭示IL-17信号调控新机制
2017-05-31 佚名 生物帮
近日，欧洲分子生物学杂志《EMBO Reports》杂志上在线发表了浙江大学医学院免疫学研究所王晓健教授课题组题为NDR1 protein kinase promotes IL-17- and TNF-α-mediated inflammation by competitively binding TRAF3的研究论文，研究揭示了丝/苏氨酸蛋白激酶NDR1参与IL-17 诱导的自身免疫型疾病的发病
近日，欧洲分子生物学杂志《EMBO Reports》杂志上在线发表了浙江大学医学院免疫学研究所王晓健教授课题组题为NDR1 protein kinase promotes IL-17- and TNF-α-mediated inflammation by competitively binding TRAF3的研究论文，研究揭示了丝/苏氨酸蛋白激酶NDR1参与IL-17 诱导的自身免疫型疾病的发病机制。课题组博士生马春梅、林文龙为文章第一作者，王晓健教授为论文通讯作者。
NDR1在细胞水平可以促进IL-17诱导的细胞因子和趋化因子的产生以及p38，ERK1/2和NF-κB信号通路的活化。在动物体内水平，NDR1缺失的小鼠表现出抑制IL-17诱导的腹膜炎、TNBS诱导的肠炎和MOG诱导的自身免疫性脑脊髓炎的发生发展。更重要的是在溃疡性结肠炎病人的结直肠组织中，NDR1表达量增加。在机制研究中我们发现NDR1通过结合TRAF3抑制TRAF3与IL-17R的结合，从而释放了IL-17RA，促进了活化复合物IL-17R-Act1-TRAF6的形成和下游信号的转导。考虑到NDR1可以促进IL-17诱导的炎症反应，并且在溃疡性结肠炎病人中高表达，它可能作为治疗IL-17信号通路参与的炎症反应和自身免疫性疾病的新靶点。
原始出处：
Ma C，et al. NDR1 protein kinase promotes IL-17- and TNF-α-mediated inflammation by competitively binding TRAF3. EMBO Rep. 2017 Apr.
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#浙江大学#
81
很好！！！！！
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#IL-17#
50
#IL-1#
52
希望能获得成功
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学习了谢谢分享。
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NDR1是新靶点。希望多些研究，攻克糖尿病？
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