Circulation：Runx1缺陷，对心肌梗死后的心室重构不良具有保护作用。
2017-12-31 MedSci MedSci原创
全球范围内，心肌梗死（MI）是导致心衰和死亡的主要原因。维持心肌的收缩功能、抵抗心室重塑的不良改变是限制进展至心衰的关键因素。现已发现心肌梗死后，成熟的心肌细胞中Runx1转录因子的表达量增加，但Runx1在心脏中的功能尚不明确。研究人员建立一种新型它莫西芬诱导的心肌特异性Runx1缺陷的小鼠。通过结扎冠状动脉，使小鼠发生心肌梗死。分别在全心、心肌细胞和分子水平评估心室重构和收缩功能。Runx1缺
全球范围内，心肌梗死（MI）是导致心衰和死亡的主要原因。维持心肌的收缩功能、抵抗心室重塑的不良改变是限制进展至心衰的关键因素。现已发现心肌梗死后，成熟的心肌细胞中Runx1转录因子的表达量增加，但Runx1在心脏中的功能尚不明确。
研究人员建立一种新型它莫西芬诱导的心肌特异性Runx1缺陷的小鼠。通过结扎冠状动脉，使小鼠发生心肌梗死。分别在全心、心肌细胞和分子水平评估心室重构和收缩功能。
Runx1缺陷小鼠可在心肌梗死后抵制不良的心室重构，维持心室壁厚度和收缩功能。而且，这些小鼠不会发生离心性心肌肥大，其心肌细胞获得Ca2+的能力显着增强。在机械动力学水平，这些效应是通过蛋白激酶A提高受磷蛋白的磷酸化作用和降低肌浆网Ca2+-ATPase抑制而获得。Runx1缺陷小鼠的肌浆网Ca2+-ATPase活性增强，从而增加肌浆网的Ca浓度和肌浆网介导的钙释放，进而在心肌梗死后保护心肌收缩。
本研究表明，Runx1可作为一种新的治疗靶点，具有抵制不良的心室重构的效应的转化潜能，可延长心肌梗死患者的存活期，并提高其生活质量。
原始出处：
Charlotte S. McCarroll，et al.Runx1 Deficiency Protects Against Adverse Cardiac Remodeling After Myocardial Infarction.Circulation. October 13， 2017. https：//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028911
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