Circulation：心钠肽/脑钠肽-NPR1系统在哺乳诱导性心肌肥厚中的作用
2020-02-24 QQY MedSci原创
在妊娠和分娩过程中，及产后一段时间内，女性的循环系统和激素平衡一直处于动态变化中。虽然心脏产生的心钠肽和脑钠肽可通过它们的共同受体（NPR1）调控循环稳态，但内源性心钠肽/脑钠肽在围产期的生理和病理作用尚不完全清楚。为了阐明内源性心钠肽/脑钠肽-NPR1系统在围产期的生理和病理作用，研究人员对围产期野生型和NPR1全敲除或组织特异性敲除小鼠的表型进行研究，重点关注母鼠的心脏重量、血压和心功能。在野
在妊娠和分娩过程中，及产后一段时间内，女性的循环系统和激素平衡一直处于动态变化中。虽然心脏产生的心钠肽和脑钠肽可通过它们的共同受体（NPR1）调控循环稳态，但内源性心钠肽/脑钠肽在围产期的生理和病理作用尚不完全清楚。
为了阐明内源性心钠肽/脑钠肽-NPR1系统在围产期的生理和病理作用，研究人员对围产期野生型和NPR1全敲除或组织特异性敲除小鼠的表型进行研究，重点关注母鼠的心脏重量、血压和心功能。
在野生型小鼠中，哺乳可诱导可逆性的心肌肥厚，伴随胎儿心脏基因mRNA和ERK1/2(细胞外信号调节激酶)磷酸化增强；但妊娠无此效应。Npr1敲除小鼠的血浆醛固酮水平明显高于野生型小鼠，发生重度心肌肥厚伴纤维化，而且哺乳期内发生左心室功能障碍。连续妊娠-哺乳循环的Npr1敲除小鼠的死亡率高。哺乳期内或哺乳期后，Npr1心脏特异性敲除小鼠的IL-6 mRNA表达、信号传导子及转录激活子3的磷酸化和激活T细胞通路的钙调磷酸酶-核因子的激活均增加。药物抑制盐皮质激素受体或盐皮质激素受体基因的神经元特异性缺失均可显著减轻哺乳的Npr1敲除小鼠的心肌肥厚。予以抗IL-6受体抗体也可减轻哺乳的Npr1敲除小鼠的心肌肥厚。
本研究结果表明，在野生型小鼠中，哺乳诱导性心肌肥厚与运动型心肌肥厚的特点不同，内源性心钠肽/脑钠肽-NPR1系统在哺乳期保护母体心脏免受IL-6诱导的炎症和重构的影响。
原始出处：
Kentaro Otani， et al.Deficiency of Cardiac Natriuretic Peptide Signaling Promotes Peripartum Cardiomyopathy-Like Remodeling in the Mouse Heart.Circulation. 2020；141：571–588
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