命悬一线！本以为是小感冒，却住进了ICU，隐藏在感冒后面的恶魔

今年24岁的刘女士，5天前开始发热、咽痛、咳嗽咳痰，曾在发热门诊就诊，经过复方双氯芬酸钠肌注，口服退热药物对症治疗后，3天前病情反而加重，甚至说不出话了。家人急忙将刘女士送往医院发热门诊，然而当天19:00时，刘女士出现了呼吸困难，心率已经降至0次/分，同时出现意识障碍。转至ICU，经过心肺复苏、气管插管治疗，心率才恢复到35次/分。

医生仔细地向刘女士家属询问她的既往病史和家族史，并未发现异常。查体发现，刘女士的呼吸：14次/分，血压：77/50mmHg，神志浅昏迷，压迫眶上神经可见皱眉，气管插管接呼吸机辅助通气。血氧饱和度100%。

梳理刘女士临床表现，可以发现：

• 患者年轻，无基础病史和家族史

• 有感染症状：发热、咽痛，咳嗽、咳痰、声音沙哑，心慌

• 呼吸困难、呼吸衰竭

• 心肌损伤：心肺复苏后心率仅有30次/分

• 血压低：77/50mmHg

• 大脑缺氧：神志浅昏迷，呼之无反应，压迫眶上神经可见皱眉

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是细菌？还是病毒？

刘女士做了流感抗原A/B检测，肺炎支原体检测，检查结果提示，为病毒感染，流感抗原A阳性。

是急性冠状动脉综合征吗？

虽然刘女士出现了心脏骤停，但是刘女士的冠状造影检查并未发现冠脉改变，同时心脏核磁共振成像也不支持。

急性肺栓塞？

我们知道，急性肺栓塞是由血流淤滞、静脉损伤和血液处于高凝状态等因素综合作用引起血栓形成，血栓脱落后可导致肺栓塞。这样的患者往往是平时活动较少或者长期卧床，有慢性心肺疾病，有手术病史的患者，而刘女士只有24岁，并没有基础病史，平时身体较好，显然不符合，另外DD以及凝血四项检测也排除了急性肺栓塞。

急性主动脉综合征？

急性主动脉综合征往往突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的胸痛，并伴有休克、虚脱与血压变化等症状，显然刘女士并不符合。

稳定性心绞痛？

稳定性心绞痛往往是因为过度劳累引起的心肌缺血而引起的，休息或者口服硝酸甘油可得到缓解。显然不符合。

心肌炎？

病毒性的？脓毒血症性心肌炎，通常在脓毒性休克时，心肌细胞受毒素或炎症介质的影响，发生能量代谢障碍或直接损伤导致的心脏抑制，可出现心肌标志物增高、LVEF下降等。感染及休克病情控制后，心功能可在7-10天内恢复。早期出现的感染灶及血白细胞早期即显著升高及其他全身表现与刘女士的临床表现、检查结果不符。

应激性心肌病？好发于绝经女性，常存在躯体或情绪触发因素，有异常的心电图。显然，刘女士也不符合。

普通急性心肌炎？我们知道普通急性心肌炎病情长期迁延，往往发展成慢性或持续性的心肌炎或心肌改，而刘女士前期感染史、起病急骤、发展迅速、病情重且心功能损害明显，同时超声结果也不支持。

真凶

医生随即安排了一系列检查：

心血管三项联合检测：D-二聚体检测（D-dimer）、高敏肌钙蛋白I（ cTnI-HS ）、脑利钠肽前体（pro-BNP）；

病因检测：流感抗原A/B检测，肺炎支原体检测；

一般检查 ：血常规、降钙素原检测（PCT）、生化八项、凝血四项；

影像学检查：超声心动图、 CT检查（头颅以及胸部）、心电图。

检查结果显示：

病毒感染：流感抗原A阳性；

心肌三项：cTnI-HS高于正常，并在发病后的24h持续升高（心肌损伤）；

D-D：高于参考值500

Pro-BNP：676 > 急性呼吸困难患者：临界值<50岁<450(NPV99%;PPV79%)（存在急性心衰的可能（考虑其他因素的影响））

血常规+Ret:白细胞总数:15.18*10^9/L↑,红细胞总数:3.99*10^12/L,中性粒细胞百分 比:94.4%↑,血红蛋白:128.00g/L;

降钙素原(速查)：降钙素原速查:12.79ng/ml↑;

生化八项(急查)：

钾:3.31mmol/L↓,钠:147.5mmol/L↑,总钙:1.82mmol/ L↓,肌酐:85umol/L↑;2022-6-23 D-二聚体(D-DI):D-二聚体:1540ug/L↑;

超声心动图：室间隔及左室前壁、左室后壁运动稍降低，轻度三尖瓣返流，左室射血分 数正常低值，左室舒张功能减退。

肺炎三项:肺炎支原体-IgM/IgG:1/80阳性。

胸部CT平扫：双肺炎症，建议治疗后复查。左侧少量胸腔积液。双下胸膜增厚。深静脉导管留置。

根据检查结果和刘女士的临床表现，确诊为暴发性心肌炎。

暴发性心肌炎是突发的心脏弥漫性炎症，是心肌炎中最为严重和特殊的一类，主要特点是起病急，病情进展极其迅速，会出现低血压、心源性休克和心脏猝死等危急情况，病死率高达80%！

病毒感染

暴发性心肌炎的病因包括感染性因素、免疫相关性因素以及中毒性因素三大类。暴发性心肌炎主要由病毒感染诱发，直接侵蚀心肌细胞，引起心肌变性、坏死和功能失常。同时，释放的细胞因子可引起细胞毒性反应、免疫攻击，造成心肌损伤。

暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，包括肠病毒、腺病毒、HIV-1、流感病毒、细小病毒、巨细胞病毒、疱疹病毒、肝炎病毒等。过去认为，以肠病毒属的柯萨奇病毒B组（CVB）感染最为常见，

诱发因素

贫血、剧烈运动、劳累过度、缺氧，以及妊娠分娩等因素，导致自身抵抗力下降，容易感染病毒，增加心肌损伤的机会从而诱发暴发性心肌炎。

临床表现

暴发性心肌炎起发病前可有发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等前驱感冒症状，但个体差异较大，可持续3-5天或更长。发病初期常表现为极度乏力、面色苍白、心前区痛、心悸、胸闷、头晕等，继而出现心力衰竭、持续恶性室性心律失常发作继而意识丧失、全身抽搐等。暴发性心肌炎可发生于所有年龄和性别！以儿童和青壮年多发，男性、女性无明显差异，冬春季发病较多。

分型

泵衰竭型

突然发生心力衰竭和(或)心源性休克。可继发肝脏、胰腺、肾脏、胃肠等多器官功能障碍或衰竭。

脑缺血缺氧发作型

也称阿一斯综合征发作型，突然起病，迅速出现晕厥。部分患儿意识完全丧失，面色苍白，伴抽搐及大小便失禁，类似于癫痫发作。听诊可发现心动过缓或过速，心电图通常发现完全房室传导阻滞或室性心动过速。

心动过速型

表现室上性心动过速及室性心动过速。亦可发生心房扑动、心房颤动等。

检查与诊断

实验室检查

心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTnI/cTnT）有明显酶峰，数值可高达上万μg/L，合理治疗后可以迅速下降；持续增高说明心肌进行性损伤和加重。

脑钠肽（BNP/NT-BNP）：BNP/NT-BNP水平通常显著增高，提示心功能严重受损。

电解质、肝肾功能、血液乳酸水平异常。

影像学检查

1、超声心动图

心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低于10%，但随病情好转，数日后很快恢复正常。

室间隔或心室壁增厚：此为暂时性改变，可恢复。

弥漫性室壁运动减弱：呈蠕动样搏动；心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降，常见室壁节段性运动异常（不对称性病变）。

其他：心腔内血栓形成，二尖瓣或三尖瓣受累，心包积液等。

收缩功能与室壁运动使用超声应变成像分析更为精准，可评价节段性改变。

2、其他：冠状动脉造影、有创血流动力学监测、心脏磁共振成像、经皮心内膜心肌活检和病原学检查。

诊断

发病突然，有明显的病毒感染前驱症状，尤其是全身乏力和不思饮食，继而迅速出现严重的血流动力学障碍，实验室检测显示心肌严重受损，心脏超声见弥漫性室壁运动减弱时，即可诊断暴发性心肌炎。

治疗

1、抗病毒治疗

奥司他韦、帕拉米韦等药物对A型和B型流感病毒有作用。磷酸奥司他韦胶囊。鸟苷酸类似物可干扰病毒DNA合成，常用的阿昔洛韦对EB病毒等DNA病毒有效，而更昔洛韦则对巨细胞病毒有效。

2、免疫调节治疗

糖皮质激素与免疫球蛋白（IVIG）治疗

3、生命支持治疗

（1）循环支持

体外膜肺氧合（ECMO） 是“人工心脏”和“人工肺”的结合，通常与主动脉球囊反搏（IABP） 联合使用，为心脏功能的恢复争取更多的时间。

（2）呼吸支持

必要时行气管插管及有创机械通气。

（3）连续肾脏替代治疗（CRRT）

4休克与左心衰药物治疗

（1）休克

根据休克的原因进行治疗，首先给予多巴胺和5%碳酸氢钠治疗，必要时加用阿拉明治疗；仅可短暂应用α受体激动剂，长期使用可导致组织缺氧加重甚至造成不可逆器官损害及死亡；使用多巴胺也容易导致心率明显加快和室性心律失常（如早搏、室速，甚至室颤），增加心脏负担，应予注意，尽量减少使用；作为抗休克治疗的一部分，糖皮质激素应尽早足量使用。

（2）急性左心衰竭

包括正压呼吸、血液超滤和利尿剂，在心率明显加快时小剂量应用洋地黄类药物，尽量少用单胺类强心剂，以免增加心脏耗氧和心律失常。

对于心力衰竭严重甚至心原性休克的患者，需积极使用生命支持治疗，维持血液动力学稳定，保证重要脏器的灌注，使心脏得到休息，以帮助患者度过急性期。

5、心律失常的治疗

参考资料：

1. 中华医学会心血管病学分会精准医学学组, 中华心血管病杂志编辑委员会, 等. 成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识. 中华心血管病杂志. 2017, 45(9): 742-752.

2. 徐伟仙, 祖凌云. 暴发性心肌炎治疗中体外膜肺氧合的应用及进展. 中国急救医学. 2021, 41(7): 616-620.

3. 《中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南》（2024版）