Blood：Pan-SRC激酶抑制剂可阻断非霍奇金淋巴瘤的B细胞受体致瘤信号转导
2018-03-24 MedSci MedSci原创
中心点：抑制对依鲁替尼耐药的患者的BTK，可改变信号肿瘤依赖性，并促进上调MYC。LYN、FYN和BLK多重靶点抑制对独立于其分子亚型的DLBCL患者治疗效果显著。摘要：对于弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），激活B细胞受体（BCR）可促进多种对肿瘤增殖至关重要的致瘤信号。抑制Bruton'酪氨酸激酶（BTK），BCR的下游靶点，仅用于治疗DLBCL患者亚群时效果显著。Elena Battiste
中心点：
抑制对依鲁替尼耐药的患者的BTK，可改变信号肿瘤依赖性，并促进上调MYC。
LYN、FYN和BLK多重靶点抑制对独立于其分子亚型的DLBCL患者治疗效果显著。
摘要：
对于弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），激活B细胞受体（BCR）可促进多种对肿瘤增殖至关重要的致瘤信号。抑制Bruton'酪氨酸激酶（BTK），BCR的下游靶点，仅用于治疗DLBCL患者亚群时效果显著。
Elena Battistello等人利用从DLBCL患者体内分离的淋巴细胞来检测针对BCR信号的靶向治疗的效果并预测其反应。在对BTK抑制耐药的淋巴瘤中，研究人员发现阻滞BTK活性可改变BCR的下游的致瘤信号，进而增强肿瘤的依赖性，并集中于上调MYC表达。
为彻底消除BCR活性，研究人员利用遗传学和药理学手段抑制传导BCR信号的SRC激酶LYN、FYN和BLK的活性。抑制上述激酶活性可显著减缓独立于其分子亚型的DLBCL患者来源的移植瘤和细胞系的生长速度，从而促进相关治疗靶点广泛用于不同亚型的DLBCL患者。
原始出处：
Elena Battistello，et al. Pan-SRC kinase inhibition blocks B-cell receptor oncogenic signaling in non-Hodgkin lymphoma.Blood 2018 ：blood-2017-10-809210； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-10-809210
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