J Periodontol：P53介导脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞炎症反应
2018-07-20 lishiting MedSci原创
活性氧(ROS)在激活炎症反应中的作用早已在之前通过牙龈卟啉单胞菌(Pg)释放的脂多糖(LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(HGFs)的研究中得到证实，但是它确切的机制还未可知。ROS可以通过氧化磷酸化产生。P53最初被定义为肿瘤抑制基因，研究发现它与能量代谢密切相关。此项研究推测：LPS诱导HGFs炎症因子的释放是通过P53和ROS水平之间的相互作用。
活性氧(ROS)在激活炎症反应中的作用早已在之前通过牙龈卟啉单胞菌(Pg)释放的脂多糖(LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(HGFs)的研究中得到证实，但是它确切的机制还未可知。ROS可以通过氧化磷酸化产生。P53最初被定义为肿瘤抑制基因，研究发现它与能量代谢密切相关。此项研究推测：LPS诱导HGFs炎症因子的释放是通过P53和ROS水平之间的相互作用。
研究对HGFs在培养液和Pg LPS刺激下进行培养。基因表达通过qRT-PCR和western-blot进行检测。也通过免疫荧光检测HGFs内P53的表达定位。采用酶标仪和免疫荧光显微镜检测ROS变化。使用高分辨率的呼吸运动计检测细胞呼吸水平。采用酶联免疫吸附测定检测细胞因子的分泌。
结果显示，LPS激活线粒体内P53的活性以及定位，促使细胞氧化还原失衡和线粒体功能障碍，因此增加白细胞介素(IL)-1β， IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌以及触发细胞的免疫反应。另外，抑制P53活性会反转LPS诱导的细胞氧化还原失衡和炎症反应。LPS诱导炎症后的P53表达也会通过抑制ROS的产生而得到控制。
结论：这篇研究表显示，LPS诱导HGFs内的炎症反应部分是通过P53调节ROS以及ROS刺激P53，表明P53和ROS可能形成了一个反馈回路。识别这种机制可能会为治疗牙周炎提供一种潜在全新的策略。
原始出处：
Liu J， Zeng J， et al. P53 Mediates Lipopolysaccharide-induced Inflammation in Human Gingival Fibroblasts. J Periodontol. 2018 Jul 2. doi： 10.1002/JPER.18-0026.
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