AGING：早衰基因缺失可预防博来霉素诱导的肺纤维化
2018-12-31 海北 MedSci原创
特发性肺纤维化是一种具有未知病因的破坏性衰老相关疾病。尽管衰老是一个主要的危险因素，但至今为止，衰老与这种疾病相关的机制尚不确定，在肺纤维化中探索它们的实验模型很少。
特发性肺纤维化是一种具有未知病因的破坏性衰老相关疾病。尽管衰老是一个主要的危险因素，但至今为止，衰老与这种疾病相关的机制尚不确定，在肺纤维化中探索它们的实验模型很少。
最近，在Zmpste24缺陷小鼠中，研究人员检查了博来霉素诱导的肺损伤的纤维化反应。Zmpste24缺陷小鼠是一种早衰小鼠模型，具有核层缺陷发展的加速老化。
研究人员发现，年轻的WT和Zmpste24（ - / - ）小鼠对博来霉素产生了类似的纤维化反应。出乎意料的是，当老年WT小鼠出现严重的肺纤维化时，加速老化的Zmpste24 - / - 小鼠受到保护，显示出很少的肺损伤。
为了研究与这种纤维化抗性相关的可能机制，研究人员比较了肺的转录组特征，并发现与WT小鼠相比，Zmpste24（ - / - ）小鼠显示出几个核心和相关的matrisome基因的下调。有趣的是，一些靶向细胞外基质分子的microRNAs，如miR23a，miR27a，miR29a，miR29b-1，miR145a和miR491，表达失调，导致促纤维化途径下调，如TGF-β/ SMAD3 / NF-κB和Wnt3a /β-catenin信号轴。
这些结果表明，在Zmpste24缺失的衰老小鼠中存在损伤后肺纤维化反应的受损，这可能与纤维化相关miRNA的失调有关。
原始出处：
Jazmín Calyeca et al. Accelerated aging induced by deficiency of Zmpste24 protects old mice to develop bleomycin-induced pulmonary fibrosis. AGING, 2018; doi: https://doi.org/10.18632/aging.101679
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