What？37岁男性反复咳、喘20 余年

37岁男性，因“反复咳、喘20 余年，再发1天，加重半小时以致神志不清，小便失禁”入院。本病例的诊断是什么？诊断依据是什么？下一步该如何治疗？本病诊治的最新进展？

患者瘳××，男性，37岁，中山小榄镇人，因“反复咳、喘20 余年，再发1天，加重半小时”于2007年8月17日入院。

现病史：患者于20 多年前起无明显诱因反复出现咳嗽、咳少量白色黏痰，伴气喘；曾先后多次到附近卫生站及广州某医院就诊，诊断为“支气管炎”，经治疗（具体用药不详）后病情均能好转。1天前患者再次出现上述症状，但患者未作任何治疗。半小时前气喘明显加重，以致神志不清，小便失禁，被家人送我院急诊，到达我院时呼吸停止，经急诊科予呼吸囊辅助呼吸、静脉滴注“氨茶碱”等治疗后，呼吸转为浅慢，每分钟约10次，遂送入我科进一步救治。起病以来，患者无胸痛、胸闷，无咯血、双下肢水肿；大便正常。

入院查体：体温36.6℃，脉搏140次／分，呼吸10次／分，血压100／70mmHg。神态昏迷状，急性面容，皮肤黏膜色泽发绀，皮肤温度冰冷，双侧瞳孔5mm，对光反射迟缓。呼吸浅慢，双肺可闻及大量哮鸣音，未闻及湿啰音。心界不大，心率140次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部体查未见明显异常。因患者不配合，神经系统无法检查。

血常规：6AM：WBC 13﹒9 ×10 9／L，GR%62﹒1%，LY%28﹒4%，RBC 5﹒95 ×10 12／L，Hb 176g／L，PLT 257 ×10 9／L。9AM 复查结果示：WBC 17﹒5 ×10 9／L，RBC 6﹒06 ×10 12／L，Hb 178g／L，PLT 229 ×10 9／L。

血气分析：6AM：pH 7﹒230，PaCO 2 51﹒1mmHg，PaO 2 82﹒6mmHg，BE －7.2mmol／L，SaO 2 93﹒4%，BB 41﹒9，HCO3－ 21﹒0mmol／L，stHCO3－ 18﹒4mmol／L，TCO 2 22﹒6mmol／L，T 36﹒6℃，tHb（总血红蛋白）176g／L，FiO 2 0﹒21。9AM 复查结果示：pH 7﹒439，PaCO 2 33﹒6mmHg，PaO 2 70﹒3mmHg，BE －1.1mmol／L，SaO 2 94﹒9%，BB 48﹒1，HCO3－ 22﹒3mmol／L，stHCO3－ 23﹒5mmol／L，TCO 2 23﹒4mmol／L，T 36﹒6℃，tHb 178g／L，FiO 2 0﹒33。

生化八项：6AM：TCO 2 17mmol／L，GLU 16﹒8mmol／L，余项未见异常。9AM 复查结果示：TCO 2 21mmol／L，GLU 10﹒1mmol／L，余项未见异常。

心酶五项（6AM）：CK‐MB 35﹒8 U／L，CK 407 IU／L，LDH 259 IU／L，余项未见异常。

DIC 套餐：凝血酶时间21.2秒，纤维蛋白原1.61g／L，余项未见异常。

肝功能：6AM：ALT 55 IU／L，AST 48 IU／L，余项未见异常。9AM 复查结果示：ALT 58 IU／L，AST 51 IU／L，余项未见异常。

心电图：窦性心动过速；左胸低电压；T 波Ⅱ、aVF 低平。

床边胸片：6AM：双肺野清晰，肺内未见实质性病变；心影大小形态正常，两膈面光滑，肋膈角锐利。3PM 复查结果示：双肺野清晰，肺内未见实质性病变；心影大小形态正常，两膈面光滑，肋膈角锐利。

头颅CT：颅脑实质未见明显异常，左蝶窦黏膜下囊肿。

复查血常规示：WBC 15﹒1 ×10 9／L，GR%94﹒7%，LY%0﹒8%，RBC 5﹒50 ×10 12／L，Hb 163g／L，PLT 168 ×10 9／L。

复查血气分析示：pH 7﹒468，PaCO 2 36﹒0mmHg，PaO 2 85﹒2mmHg，BE 2﹒1mmol／L，SaO 2 97﹒3%，BB 51﹒3，HCO3－ 25﹒6mmol／L，stHCO3－ 26﹒1mmol／L，TCO 2 26﹒7mmol／L，T 36﹒5℃，tHb 178﹒0g／L，FiO 2 0﹒35。

复查生化八项示：TCO 2 26mmol／L，GLU 7﹒7mmol／L，余项未见异常。

2007年8月17日4时50分入我院急诊科：患者呈昏迷状，口唇发绀，予静推地塞米松、洛贝林，静滴氨茶碱等药物治疗，及予呼吸囊辅助呼吸、吸氧等支持治疗后转送住院部。

2007年8月17日5时10分患者呈昏迷状，呼吸浅慢，呼吸10次／分，血氧饱和度76%，血压100／70mmHg，皮肤黏膜及肢端发绀，双侧瞳孔5mm，对光反射迟缓，双肺可闻大量哮鸣音，未闻及湿啰音，心率140次／分，律齐，未闻及病理性杂音；即予以呼吸囊辅助呼吸，随后予以气管插管及呼吸机辅助呼吸，床边心电监护，静脉滴注甲泼尼龙及25%硫酸镁等药物治疗。约半小时后患者呼吸稍好转，血氧饱和度84%，但患者较烦躁，遂予以静脉注射地西泮10mg，患者转为安静。约半小时后患者再次烦躁，血氧饱和度为96%，双肺哮鸣音明显减少，考虑到患者气喘好转，遂予以停用呼吸机并拔除气管插管；当时患者呼吸较平顺，呼吸为20次／分，双肺哮鸣音较前明显减少，未闻及湿啰音，血压105／70mmHg，心率为110次／分，律齐，未闻及病理性杂音，但患者仍处于浅昏迷状。

2007年8月17日11时45分患者再次出现烦躁不安，呼吸急促，发绀，大汗淋漓，神志模糊，双肺呼吸音明显减弱，可闻少量哮鸣音，心率165次／分，血氧饱和度85%；予以呼吸囊辅助呼吸，无缓解，随之出现呼吸浅慢，双拳紧握，四肢僵硬，头后仰，双眼向上凝视，无呕吐及大小便失禁；即予以静脉注射地西泮及经鼻气管插管、呼吸机辅助通气（呼吸机使用PRVC‐CMV 模式，主要参数：Vt 480ml，f 15次／分，PEEP 1﹒0cmH 2 O，FiO 2 50%），同时积极予以药物平喘等治疗；患者仍有躁动，予以肌松剂静脉注射及咪哒唑仑镇静；经积极的抢救治疗，至12时30分患者病情趋于稳定，血氧饱和度升至98%，心率120次／分。

2007年8月18日：经予机械通气等治疗后，患者已无谵妄，呈嗜睡状，能唤醒，对基本的伸舌、抬手等指令能执行。目前继续予呼吸机辅助通气，同时予头孢曲松抗感染，规则吸入万托林（硫酸沙丁胺醇气雾剂）、普米克（布地奈德气雾剂）、爱喘乐（吸入用异丙托溴铵溶液）及静滴甲泼尼龙抗炎、解痉平喘，及停留鼻空肠管，予胃肠营养等支持治疗。

刘水清主治医师：汇报病史（略）。提出讨论问题：①本病例的诊断是什么？诊断依据是什么？②本病例的鉴别诊断是什么？③下一步该如何治疗？④本病诊治的最新进展？

张灵娟实习医师：根据病史、症状、体征及相关检查结果，本例可诊断为：支气管哮喘（急性发作期，危重）。诊断依据有：①发病年龄较轻，10 余岁时就已反复出现发作性喘息、咳嗽，常在夜间和（或）清晨发作或加重。②有过敏体质，自诉对“花粉”过敏。③发作时在双肺可闻及散在以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；本次急性发作，患者就诊时呈昏迷状，呼吸减弱至无，心率140次／分（大于120次／分），皮肤黏膜及肢端发绀。④血氧饱和度仅76%；急查血气分析示pH 降低，PaCO 2升高（51.1mmHg＞45mmHg）。⑤予糖皮质激素及氨茶碱等抗炎、解痉平喘药物治疗有效。本例需作以下鉴别诊断：

1﹒心源性哮喘 支持点：心源性哮喘发作时的症状与哮喘相似，且该患者心率增快至140次／分，需进行鉴别。不支持点：患者为年轻男性，无高血压、冠心病、风湿性心脏病等病史，无咳粉红色泡沫痰，双肺未闻及湿啰音，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿，胸片示“双肺野清晰，心影大小形态正常”。结论：可排除。

2﹒喘息型慢性支气管炎 支持点：有慢性咳、喘史。不支持点：患者发病年龄轻（10 余岁就开始发病），而慢性支气管炎多见于中老年发病，且患者无肺气肿体征、双肺未闻及湿啰音。结论：可能性不大，可予完善肺功能等检查以鉴别。

3﹒变态反应性肺浸润 支持点：有过敏原。不支持点：患者病情危重，无发热，胸片未见斑片状浸润阴影。结论：可能性小，必要时可予查肺功能、组织活检等检查以鉴别。

4﹒支气管肺癌 支持点：支气管肺癌，特别是中央型肺癌可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。不支持：该患者咳、喘的发作有明显的诱因，多由花粉诱发，无咳痰、咯血，胸片未见实质性病变。结论：基本可排除，可予查痰找癌细胞、胸部CT 等检查以排除。

李均贤实习医师：同意张医生的分析，但同时应考虑该患者有无合并肺性脑病。患者曾出现昏迷、烦躁不安、大汗淋漓，血气分析提示存在呼吸性酸中毒、二氧化碳潴留。故我个人认为该患者的诊断应为：①支气管哮喘（急性发作期，危重）；②Ⅱ型呼吸衰竭；③肺性脑病。另外，我想请教一下各位老师，该患者头颅CT 示“左蝶窦黏膜下囊肿”，请问该囊肿可否致昏迷等情况？

王建军副主任医师：左蝶窦黏膜下囊肿不会引起烦躁、呼吸衰竭、头痛或呕吐。

陈日红实习医师：同意张灵娟实习医师分析，患者曾一度呼吸停止，又出现昏迷、烦躁不安、谵妄等症状，应诊断患者有缺血缺氧性脑病。

骆嘉华住院医师：诊断为：①支气管哮喘（急性发作期，危重）；②缺氧缺血性脑病。诊断依据：患者起病年龄轻（10 余岁就开始发病），反复出现咳嗽、咳少量白色黏痰、气喘，多与接触“花粉”有关，症状多于夜间／清晨发作或加重，予激素及氨茶碱等治疗有效；入院前半小时前气喘明显加重，以致神志不清，小便失禁，呼吸一度停止，发绀。本病例除需与上述各位医生提到的疾病鉴别外，尚需与肺栓塞进行鉴别诊断：该患者突然出现严重呼吸困难，伴有意识障碍，需注意排除肺栓塞的可能；但该患者无下肢静脉或盆腔静脉有血栓形成或心血管疾病史，无胸痛、咯血等症状，D‐二聚体不高，心电图无SⅠQⅢTⅢ、完全或不完全性右束支传导阻滞等表现，胸片未见楔形阴影等表现，基本可排除；可予完善胸部CT 等检查以进一步排除。治疗上，应根据哮喘急性发作的严重程度决定治疗方案。

钟伟济主治医师：患者为37岁男性，于2007年8月17日凌晨4时50分入院，有反复咳、喘病史，曾先后多次到附近卫生站及广州某医院就诊，诊断为“支气管炎”，经治疗（具体用药不详）后病情均能好转；入院前半小时气喘明显加重，以致神志不清，小便失禁，到达我院时呼吸停止，经急诊科呼吸囊辅助呼吸、静脉滴注“氨茶碱”等治疗后，呼吸转为浅慢；缺氧改善后，5时10分患者出现烦躁，用舌顶气管插管，考虑到患者气喘好转，遂予以停用呼吸机并拔除气管插管；头颅CT 可排除脑血管意外（必要时应复查）。根据病史及当时的症状、体征，同意诊断为：①支气管哮喘（急性发作期，危重）；②缺氧缺血性脑病。请呼吸科医师对重症哮喘诊治的最新进展作进一步阐述。

王建军副主任医师：本病例有如下特点：①患者为37岁中年男性，已“反复咳、喘20 余年”，即10 多岁已发病，发病年龄轻。②自诉自小对“花粉”过敏，咳、喘多与接触“花粉”有关。③本次患者因突发严重呼吸困难，伴意识障碍入院，呼吸一度减弱至无，经抢救后呼吸转为浅慢，双肺可闻及大量哮鸣音，未闻及湿啰音；无发热、咳粉红色泡沫痰等症状。④辅助检查：血常规示红细胞计数及血红蛋白浓度升高，可认为是患者长期慢性缺氧状态所致。血氧饱和度仅76%。急查血气分析提示存在呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、二氧化碳潴留，pH 降低。胸片示双肺野清晰，肺内未见实质性病变，心影大小形态正常（基本可排除心源性哮喘）。头颅CT 排除脑血管意外，必要时应复查。⑤予糖皮质激素及氨茶碱等抗感染、解痉平喘药治疗有效。根据上述特点，本例诊断支气管哮喘明确，根据患者有意识障碍、呼吸曾一度减弱至无、血氧饱和度仅76%、血气分析示pH 降低等，该患者哮喘急性发作病情严重程度的分级应为危重。主要需与以下疾病鉴别：

1﹒心源性哮喘 该患者无高血压、冠心病、心肌炎、心内膜感染、甲亢、风湿性心脏病、先天性心脏病等病史及体征，心酶、肌钙蛋白I 不高，胸片所见不支持（如前所述），可排除；若临床上一时难以鉴别，可先予雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂和（或）静脉注射氨茶碱治疗，在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡。

2﹒慢性喘息型支气管炎 临床上容易分辨不清，但该患者目前支持点不多，可予完善肺功能等检查以鉴别。对于危重哮喘的治疗：①去除诱因（过敏原、感染等）。②氧疗（吸氧浓度一般30%左右，必要时增加至50%；如有严重的呼吸性酸中毒和肺性脑病，此时吸氧浓度最好控制在30%以下），如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创或有创机械通气。③雾化吸入β2受体激动剂合并抗胆碱药。④静脉滴注糖皮质激素，可用甲泼尼龙80～160mg／d，或地塞米松10～30mg／d（地塞米松在体内半衰期较长、不良反应较多，应慎用）；待病情得到控制和缓解后（一般3～5天），改为口服给药。⑤静脉滴注氨茶碱，有条件应监测血浆茶碱浓度。⑥加用口服白三烯拮抗剂。⑦如考虑存在肺部细菌性感染，应使用抗生素。⑧纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱：重症哮喘尤其是哮喘持续状态的患者，由于摄入水量不足、呼吸道水分丢失以及多汗、感染、发热、茶碱的应用等原因，患者常常伴有不同程度的脱水，从而造成气道分泌物黏稠难以排出，使气道进一步阻塞和影响通气；适当补充液体有助于纠正脱水、稀释痰液和防止痰栓形成，如果患者不能经口摄入，通常每日静脉补液2500～3000ml 足以纠正脱水，保持尿量50ml／h、1000ml／d 以上是液体足量的标志。临床上通常把pH 低于7.2作为补碱指征，但补充碳酸氢钠中和氢离子后可生成CO 2，从而加重CO 2滞留，所以临床上以呼吸性酸中毒为主的酸血症，应以改善通气为主；如pH 失代偿明显且不能在短时间内迅速改善通气以排出CO 2，则可补充少量5%碳酸氢钠40～60ml，使pH 升高到7.2以上。⑨并发症处理，如并发气胸时行胸腔闭式引流术等。

李志波主治医师：本例患者为37岁的青年男性，既往有反复发作的喘息史，曾在广州医学院附属第一医院等处就诊，明确诊断为“支气管哮喘”。但患者自觉症状缓解后，未行规则治疗，未使用ICS等抗炎药物，仅长期服用“安喘通”等缓解症状药物；近期有反复胸闷、喘息史，因而有重症哮喘发生的危险因素。本次患者因突发严重呼吸困难，伴意识障碍入院，呼吸一度减弱至无，经抢救后呼吸转为浅慢，双肺可闻及大量哮鸣音，未闻及湿啰音；无发热、咳粉红色泡沫痰等症状。胸片示双肺透亮度增加，肺部处于过度充气状态，左右膈肌相平、肺动脉无突出，可排除心源性哮喘；又胸片未见斑片状改变，肺动脉无增粗，基本可排除肺栓塞。根据上述病史及临床表现，本例诊断为支气管哮喘（未控制，急性发作期，危重）。该患者病情好转后，应完善肺功能等检查；应注意的是，目前诊断哮喘的肺功能检查标准已改为：①支气管激发试验或运动激发试验阳性；②支气管舒张试验阳性FEV 1增加≥12%（以前为＞15%），且FEV 1增加绝对值≥200ml；③昼夜呼气流量峰值（PEF）变异率≥20%。符合上述三项中至少一项者，并除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷和咳嗽，可以诊断为支气管哮喘。重度哮喘分两型：Ⅰ型（缓发持续型），较常见，女性为易发人群，有长期哮喘控制不良病史，气道慢性炎症明显，支气管痉挛不明显，首选大剂量激素治疗，机械通气≥数天；Ⅱ型（突发急进型），较少见，多发于男性、青年，哮喘症状较轻，气道慢性炎症不明显，支气管痉挛明显，首选β2受体激动剂治疗，机械通气应＜24小时。对于该患者，目前较难分型。另外，该患者虽查头颅CT 未见异常，但患者存在大脑皮质弥漫性损害的表现，如表现为谵妄、双侧巴宾斯基征（±），故考虑有缺氧缺血性脑病（“肺性脑病”是中国特有的医学名词，在国外无此说法）；缺氧导致细胞水肿，可给予白蛋白脱水，二氧化碳潴留引起脑血管扩张、灌注增加，可用利尿药治疗。在哮喘治疗方面，王主任已作详细阐述，我在这里作几点补充：①哮喘治疗中激素的使用：甲泼尼龙在治疗重度哮喘的优点：达峰快，15分钟即达血浆峰值浓度；起效迅速，1小时即可发挥疗效；盐皮质激素作用弱；快速缓解支气管痉挛，提高通气能力；显著减少哮喘的复发率、住院率、治疗费用。甲泼尼龙中剂量15mg q6h，对于严重哮喘发作可用大剂量（125mg，q6h）；研究显示甲泼尼龙剂量在125mg q6h 内，剂量越大FEV 1改善越显著，但超过125mg q6h 不会出现更好的疗效。雾化吸入普米克起效快，可缩短机械通气时间，对于重症哮喘成人4mg／d。②β2受体激动剂及M 受体拮抗剂联合使用：M 受体拮抗剂起效慢，持续时间长；而β2受体激动制起效快，持续时间短，两者合用可起到1 ＋1＞2 的效果。③白三烯调节剂：在哮喘4～5 级可开始使用，而2～3 级使用风险较大。对于本病例的经验总结：①插管时间应提早；②拔管过早：对于使用机械通气并烦躁患者可选用咪哒唑仑，该药令患者有近似遗忘的作用，消除患者恐怖感，提高生活质量；③加强哮喘患者的教育与管理，如教育哮喘患者正确使用治疗哮喘药物等。

冯起校主任医师：同意上述各位医生的意见，该患者目前可考虑诊断为支气管哮喘（急性发作期）；而哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4 级，该患者应属于危重。值得注意的是，过去曾以患者白天、夜间哮喘发作的频率和肺功能测定指标为依据，将非急性发作期的哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4 级，目前则认为长期评估哮喘的控制水平是更为可靠和有用的严重性评估方法，对哮喘的评估和治疗的指导意义更大；哮喘的控制水平分为控制、部分控制和未控制3个等级，根据哮喘病情控制分级有5个治疗级别可选（具体见图1）。

本例需注意与以下疾病鉴别：①脑血管意外（如蛛网膜下腔出血），对于经验不足的年轻医生往往难以判断，导致延误治疗时机。②心源性哮喘，目前更名为“左心衰竭引起的喘息样呼吸困难”。③慢性阻塞性肺疾病（特别为早期）：支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系一直是呼吸科关注和探讨的话题，两者在基因、病理、生理和临床等众多方面拥有许多异同。哮喘和COPD 在炎症、气道重塑等方面的不同并不像原先想象的那样具有特异性，比如：以前认为哮喘患者气管内的主要细胞为嗜酸性粒细胞，而COPD 患者气管内的主要细胞为中性粒细胞。但目前有研究结果显示，严重哮喘患者也常有组织和体液中性粒细胞增多，另外，吸烟也可使哮喘患者痰中性粒细胞增加；而嗜酸性粒细胞增多也常见于COPD 患者，尤其是急性加重者，这些COPD 患者比没有嗜酸性粒细胞增多者对ICS（表面激素）治疗反应更佳。因本例患者目前缺乏肺功能等检查结果，故现难区分是哮喘还是COPD，可先按支气管哮喘急性发作处理。气道反应性测定可用于鉴别有无哮喘，但对鉴别哮喘和COPD 的价值不大；测定气道高反应性（AHR）可以将哮喘患者和健康人区分，但不能将哮喘和COPD 区分，因为多数COPD 患者也有AHR。另外，在这里提醒年轻医生在判读动脉血气分析结果时应注意：哮喘患者的PaCO 2正常／升高是病情恶化的标志，因为哮喘患者存在过度通气，PaCO 2应下降，只有重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重时PaCO 2才表现为正常／升高；不要轻易相信正常的PaO 2值，因支气管哮喘气流受限是可逆的，缺氧情况可快速纠正。至于支气管哮喘急性发作的治疗方面，王主任和李医生都作了详细的阐述，我在这里仅作几点补充：

1﹒在糖皮质激素应用方面 使用原则为早期（发病后半小时内使用效果好）、足量、静脉给药、短程（一般48小时内）。目前主张使用甲泼尼龙，因其起效快，15分钟见效，一般40～80mg q8～12h，可用到125mg q8～12h。亦可雾化吸入表面激素普米克，快速见效（＜10分钟），1～2mg／次（等于30mg 口服泼尼松）；过去常用地塞米松雾化吸入治疗，但其为水溶性，局部疗效不佳，现不主张用，而普米克为脂溶性，局部吸收快，目前临床上多选用。

2﹒临床上正在试用或非规范的药物 ①硫酸镁：有些小规模临床研究表明静脉注射硫酸镁有致气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞内组胺释放的生物学效应、镇静等作用。25%MgSO 4 5ml 加入40ml 葡萄糖液中缓慢静脉注射，或25%MgSO 4 10ml 加入葡萄糖液250～500ml 内静脉滴注，每分钟30～40 滴。应注意静注速度过快时，可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低，可能加重患者的嗜睡。②肾上腺素：盐酸肾上腺素1mg加入500～1000ml 葡萄糖液内静脉滴注，每日1～2次。适用于年龄＜50岁，无心血管疾病的患者。严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用。③抗生素：目前有报道大环内酯类抗生素除具有抗感染作用外，对支气管哮喘也有一定的治疗作用。哮喘的发病新理论认为，肺炎衣原体和支原体感染对哮喘的发病起了一定的作用，临床应用大环内酯类抗生素可对哮喘有一定的治疗效应。此外，大环内酯类抗生素还有抗炎作用，可以升高茶碱的血浓度和刺激肾上腺皮质增生。对于气道引流不畅考虑合并细菌感染的哮喘可用第二代头孢菌素（如头孢呋辛等）。④静脉应用免疫球蛋白（IgG）：大剂量免疫球蛋白可封闭抗体，减少IgE，有免疫性而无抗原性；但应注意免疫球蛋白为血液制品，有一定的不良反应。

3﹒补液方面 尽快大量输液，既可纠正脱水亦可湿化痰液；但若无明显脱水则不宜过度补液，因此举反而增加静水压，发生肺水肿的危险增加，另外气道黏膜血管水肿，气管壁杯状细胞分泌增加，气道分泌物多而自身不能排出可引起气道痉挛，从而导致气道狭窄。脱水可从口唇干、眼窝凹陷、小便颜色深或量少、肺部听诊无湿啰音判断，但注意不能以血压来判断，因为缺氧时气道及血管痉挛可使血压升高。

4﹒对于呼吸机与镇静剂的使用方面 首先应明确“上机目的就是为了脱机”的道理。其次，上呼吸机的患者的呼吸道需要有专人管理；最后，如果患者出现人机对抗，烦躁不安，可适当应用镇静剂，但肌松剂应慎用。见图1。

张宏恺主任医师：①本次病例讨论准备资料好，紧贴最新的医学进展。②同学表现好，积极发言，临床思路清晰。③医生发言质量好，分析详细，结合病例，能指出不足之处，吸取经验教训（如呼吸机应用及拔管时机）。④需要指出：我个人认为本例不应使用硫酸镁，因为本例患者有意识障碍，而硫酸镁有降压作用，可能会加重患者的意识障碍。

该患者出院后，在我院呼吸专科门诊随诊，坚持吸入沙美特罗加氟替卡松气雾剂及口服扎鲁司特等治疗，哮喘症状得到控制。