甲状腺的两宗罪，害苦了肾脏！

甲状腺激素在体内具有调节机体生长、发育、新陈代谢等多方面的作用，对心脏、肌肉、肾脏、脑等多种器官都有影响。在肾脏方面，甲状腺激素对维持正常肾脏功能也具有重要作用——甲状腺疾病及其带来的甲状腺激素异常可以导致肾脏发生多种病理生理改变，从而出现蛋白尿、肾功能不全等。

下面我们就从一例相关病例说开来——

【病例】

患者女，51岁，平素体健，乏力、水肿、纳差8个月，一直在外院门诊就诊，查血肌酐及肾小球滤过率轻度升高，多次尿常规示尿蛋白±，考虑“慢性肾功能不全”，口服药用炭片等治疗后未见好转。查体：脉搏55次/分，血压140/80mmHg，颜面无水肿，甲状腺未扪及肿大，心、肺、腹部查体无异常，双下肢轻度凹陷性水肿。查尿常规、肝功能肿瘤指标、乙肝系列等均未见异常，肾功能与前无明显变化。甲状腺功能及彩超提示原发性甲状腺功能减退症、桥本氏甲状腺炎。泌尿系彩超提示双肾小结石。建议肾穿刺，患者拒绝。

开始予口服左甲状腺素片25μg/d，逐渐加量至100μg/d。1个月后复查肾功能及尿常规正常，甲状腺功能恢复至正常范围。随访3个月，肾功能、尿常规正常。考虑患者经过甲状腺素治疗后肌酐均恢复正常，可排除由慢性肾功能不全导致的甲状腺功能改变。虽然患者无高血压病、糖尿病、药物中毒病史，综合分析，肾功能改变由原发性甲减引起。

【解读】

甲状腺的两宗罪，害苦肾脏

自身免疫性甲状腺疾病，包括Gravse病、桥本氏甲状腺炎等，常引起甲亢或甲减，发病率越来越高。概括来说，甲状腺有两宗罪，害苦肾脏——

一、免疫紊乱之罪

自身免疫性甲状腺疾病患者体内存在多种抗体，如甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化酶抗体、甲状腺胶质抗体等。这些抗体的抗原，或抗体与抗原的结合物，在肾小球基底膜上及膜外沉积致而致肾损害。故此又称为自身免疫性甲状腺疾病相关性肾病。

二、甲状腺功能紊乱之罪

甲亢时心排出量增加，周围血管阻力减小。由于血流动力学改变，肾脏血流量增加，肾小球滤过率增加，尿蛋白排泄亦增加。此时骨转换加快，导致高血钙、高尿钙，肾脏尿浓缩功能常受到影响。

甲减时总体血容量减少，循环阻力增加，肾血流量减少和肾小球滤过率降低，肾小管重吸收能力下降，尿酸化功能受损。加之甲减可合并高脂血症，导致肾小球动脉硬化，合并肌细胞水肿而溢出肌酶，加重肾脏损害。

临床表现：从蛋白尿到肾功能不全

肾脏损害在临床上多以蛋白尿为主要表现，一般为轻度蛋白尿，伴有少量镜下血尿；大多数患者无高血压及肾功能损害，少数表现为肾病综合征，或合并肾小管酸中毒。经甲状腺激素、抗甲亢药物或联合糖皮质激素治疗后，可以逆转和部分恢复患者的肾脏功能。然而随着病程延长，可能发展为肾功能不全甚至尿毒症。

根据病史、体检及化验检查，需除外糖尿病、肝病、系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等导致肾损害的其他主要疾病。其中肾脏活检在诊断上起着重要作用，不仅可以确定病理类型，也为诊断提供了充分的依据，便于早发现、早治疗。

另外，肾病导致的低T3、低T4 综合征需与甲减伴肾功能异常鉴别。肾病导致的低T3、低T4综合征实为机体一种保护性调节过程，其 TSH 一般正常或略低，但FT4始终正常，维持着基本甲状腺功能，表明不需给予甲状腺激素治疗。而甲减伴肾功能不全甲状腺功能检查表现为一定伴有TSH升高。

治疗：病因+对症

针对病因，分别予该患者甲状腺素片治疗甲减，甲巯咪唑片、丙基硫氧嘧啶等治疗甲亢；当单纯用甲状腺激素替代治疗，不能减少蛋白尿时，应根据合并肾脏疾病的不同病理类型来决定用免疫抑制剂或细胞毒药物；对于甲状腺自身抗体阳性者，手术切除甲状腺也是方法之一。

另外，长期甲减时可形成高脂血症、高尿酸血症, 能加大肾小球动脉硬化及间质损害的概率，故除了积极地控制甲减外，还需辅以降脂、降尿酸治疗, 可延缓肾脏病变的发展。另可给予血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以减少蛋白尿，保护肾功能。部分病例在病情缓解后仍可再发，并较前更难以治疗。

要提醒的是，初诊甲状腺疾病时，检查甲状腺功能同时，应行肾功能全面检查。而临床上患者出现水肿、肾功能损害、24h尿蛋白定量增加而无肾病病史者要注意行甲状腺功能检查。