高血压不仅是心血管事件的危险因素，更可以引起以肾脏为代表的众多靶器官损害。有证据表明，高血压患者中约有10%-15%会患肾脏病，其中约11.9%的高血压患者死于肾功能衰竭，在重度高血压群体中，终末期肾脏病（ESRD）的发生率是正常血压者的11 倍以上，即使血压在正常高值水平也达1.9倍。因此，降压与保护肾脏功能刻不容缓。
CKD治疗重点：保护肾功能、延缓肾病进展
慢性肾脏病（CKD）指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损害病史大于3个月），包括肾小球滤过率（eGFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因eGFR下降（<60 ml/min·1.73m2）超过3个月。
CKD患者常同时伴有高血压和蛋白尿：高血压常表现为难治性肾性高血压，大量蛋白尿预示CKD不良预后。高血压和蛋白尿是加重肾功能损害的主要原因，因此，在保护肾功能、延缓肾病进展的治疗靶点中必须包括对高血压及蛋白尿这两大危险因素的干预。
阻断RAAS，是改善肾功能的核心环节
在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中，血管紧张素II（AngII）在肾脏损伤中起了非常重要的作用：既可以通过直接收缩血管，升高血压水平和增加肾小球毛细血管内的压力，从而造成肾损害；又可以通过刺激肾脏细胞分泌各种细胞因子和细胞外基质而造成肾损害。
因此，对RAAS进行阻断不仅能降低血压，改善肾小球的高压、高灌注和高滤过状态，还可以改善肾小球滤过膜的选择通透性，减少尿蛋白。
ACEI/ARB是临床上用来阻断RAAS的主要降压药物，其不仅有良好的降压效果，同时对由高血压引起的心、脑、肾合并症的发生也有明显保护作用，从而成为心血管领域治疗的关键药物。ARB可以阻断血管紧张素II（ATII）与AT1受体结合，干扰下游信号反应，并预防心血管和肾脏疾病的发生。ARB还可以通过血压和非血压依赖效应保护靶器官，降低蛋白尿并延缓CKD进展。
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