BMC Anesthesiol：右美托咪定通过激活PI3K/AKT/MTOR途径抑制七氟醚麻醉诱导的神经炎症反应
2019-08-25 anesthGH 罂粟花
七氟醚是一种吸入性全身麻醉剂，已经成为外科中应用最广泛的吸入性麻醉剂之一。然而，先前的研究已经发现七氟醚麻醉能引起炎症反应，导致二次伤害。右美托咪定(DEX)是一种高选择性α肾上腺素受体激动剂，作为一种麻醉辅助药广泛应用于临床。在这项研究中，我们研究了DEX是否能够抑制七氟醚引起的神经炎症反应。
背景与目的
七氟醚是一种吸入性全身麻醉剂，已经成为外科中应用最广泛的吸入性麻醉剂之一。然而，先前的研究已经发现七氟醚麻醉能引起炎症反应，导致二次伤害。右美托咪定(DEX)是一种高选择性α肾上腺素受体激动剂，作为一种麻醉辅助药广泛应用于临床。在这项研究中，我们研究了DEX是否能够抑制七氟醚引起的神经炎症反应。
方 法
本研究的目的是用大鼠模型确定DEX产生抑制影响的作用机制。大鼠随机分为对照组（n=10），低浓度七氟醚组（L-Sev；n=10），高浓度七氟醚组（H-Sev；n=10），溶酶组（n=10）、DEX组（n=10）和DEX+LY294002（PI3K特异性抑制剂）组（n=10）。溶酶组，DEX组和DEX+LY294002组都进行高浓度七氟醚暴露。用Western blotting 法测量促炎症细胞因子（IL-6， IL-8， TNF-α）的表达和磷脂酰肌醇3-羟基激酶/蛋白激酶B/哺乳动物靶向雷帕霉素（PI3K/AKT/MTOR）通道的活性水平。
结 果
七氟醚麻醉引起促炎症细胞因子水平的增加，同时降低了大鼠皮层和海马中PI3K/AKT/MTOR通路的激活。DEX处理可降低促炎症细胞因子并阻止PI3K/AKT/MTOR途径失活。此外，PI3K/AKT/MTOR途径的抑制剂ly294002降低了DEX的抗炎活性。
结 论
PI3K/Akt/mTOR 途径有助于七氟醚引起的神经炎症，DEX引起的PI3K/Akt/mTOR信号激活能帮助减少七氟醚导致的神经炎症的影响。
原始出处：
Nan Wang and Mingyu Wang. Dexmedetomidine suppresses sevoflurane anesthesia-induced neuroinflammation through activation of the PI3K/Akt/mTOR pathway[J].BMC Anesthesiol 2019 Jul 27；19(1)DOI：10.1186/s12871-019-0808-5.
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