Cell Metab：解除脂肪细胞内的产热制动分子 让脂肪燃烧起来
2016-06-04 佚名 生物谷
本文亮点： 删除脂肪细胞内的Zfp423会触发白色脂肪细胞向米色脂肪细胞的转化 激活转化形成的米色脂肪细胞能够逆转饮食诱导的肥胖 Zfp423能够通过阻断Ebf2的作用抑制脂肪细胞内产热基因的表达 Zfp423与Ebf2形成的蛋白复合体会受到BMP7-Smad信号途径的抑制 近日，来自美国德克萨斯西南医学中心的研究人员在国际学术期刊Cell Metabolism上发表了一项最新研究进
本文亮点：
删除脂肪细胞内的Zfp423会触发白色脂肪细胞向米色脂肪细胞的转化
激活转化形成的米色脂肪细胞能够逆转饮食诱导的肥胖
Zfp423能够通过阻断Ebf2的作用抑制脂肪细胞内产热基因的表达
Zfp423与Ebf2形成的蛋白复合体会受到BMP7-Smad信号途径的抑制
近日，来自美国德克萨斯西南医学中心的研究人员在国际学术期刊Cell Metabolism上发表了一项最新研究进展，他们在脂肪细胞内发现了一个抑制产热基因表达的制动分子，这为肥胖及相关代谢疾病治疗药物的开发提供了一个新靶点。
转录调控因子Ebf2和Prdm16能够建立并维持棕色和米色脂肪细胞特性。但是白色脂肪细胞内抑制产热基因表达，并维持白色脂肪细胞能量储存功能的机制一直没有得到深入发掘。
在这项最新研究中，研究人员报告称转录调节因子Zfp423对于维持白色脂肪特性起到关键作用，该分子能够抑制白色脂肪细胞内产热基因的表达。同时相比于棕色脂肪细胞，Zfp423在白色脂肪细胞内的表达更加丰富，而冷冻刺激会进一步抑制Zfp423的表达。
研究人员通过可诱导的脂肪组织特异性敲除小鼠模型进行研究发现，在成熟脂肪细胞内抑制Zfp423激活，同时结合β-肾上腺素刺激，能够触发已分化的皮下和内脏脂肪细胞变成具有产热功能的米色脂肪细胞，这种重编程事件能够预防和逆转饮食诱导的肥胖以及胰岛素抵抗。
研究人员还从机制上进行了研究，发现脂肪细胞内的Zfp423通过抑制Ebf2的活性并阻止Prdm16激活，导致脂肪细胞内产热基因表达受到抑制，维持了白色脂肪细胞储存脂肪的功能特性。
这些研究结果表明Zfp423是脂肪细胞发挥产热功能的一个制动分子，靶向该分子进而解锁白色脂肪细胞的产热潜能或将成为治疗肥胖的一个新方向。
原始出处
Mengle Shao, Jeff Ishibashi, Christine M. Kusminski, Qiong A. Wang, Chelsea Hepler, Lavanya Vishvanath, Karen A. MacPherson, Stephen B. Spurgin, Kai Sun, William L. Holland, Patrick Seale, Rana K. Gupta.Zfp423 Maintains White Adipocyte Identity through Suppression of the Beige Cell Thermogenic Gene Program.Cell Metab.2016
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