Nat Med:Period 2蛋白的激活减少心脏病发作损害
2012-05-06 Beyond 生物谷
有大量方法来治疗心脏病发作,如心肺复苏术、阿司匹林等。现在,CU医学院的研究人员发现一种新的治疗方式:强烈光线。 副教授Tobias Eckle博士,说:这项研究表明强烈的光线,甚至只是白天,可能会减轻心脏病发作或患从一个损坏的风险。 对于病人来说,这可能意味着,日光照射医院内,可减少心脏病发作造成的损害。 Eckle 和Holger医师发现称为Period 2的蛋白质在抵御心脏病发作造成的伤
有大量方法来治疗心脏病发作,如心肺复苏术、阿司匹林等。现在,CU医学院的研究人员发现一种新的治疗方式:强烈光线。
副教授Tobias Eckle博士,说:这项研究表明强烈的光线,甚至只是白天,可能会减轻心脏病发作或患从一个损坏的风险。 对于病人来说,这可能意味着,日光照射医院内,可减少心脏病发作造成的损害。
Eckle 和Holger医师发现称为Period 2的蛋白质在抵御心脏病发作造成的伤害起着至关重要的作用。论文发表在Nature Medicine杂志上。
研究表明Period 2蛋白对能量燃料变化的关键,从来自脂肪转变成葡萄糖,因此可以使心脏代谢更有效。事实上,动物体内强日光可激活Period 2,能尽量减少心脏病发作的损害。
未来的研究将尝试了解光线是如何能够改变人类心脏代谢,以及如何可用于治疗患者心脏病发作。(生物谷:Bioon.com)
doi:10.1038/nm.2728
PMC:
PMID:
Adora2b-elicited Per2 stabilization promotes a HIF-dependent metabolic switch crucial for myocardial adaptation to ischemia
Tobias Eckle,Katherine Hartmann,Stephanie Bonney,Susan Reithel,Michel Mittelbronn,Lori A Walker,Brian D Lowes,et al.
Adenosine signaling has been implicated in cardiac adaptation to limited oxygen availability. In a wide search for adenosine receptor A2b (Adora2b)-elicited cardioadaptive responses, we identified the circadian rhythm protein period 2 (Per2) as an Adora2b target. Adora2b signaling led to Per2 stabilization during myocardial ischemia, and in this setting, Per2−/− mice had larger infarct sizes compared to wild-type mice and loss of the cardioprotection conferred by ischemic preconditioning. Metabolic studies uncovered a limited ability of ischemic hearts in Per2−/− mice to use carbohydrates for oxygen-efficient glycolysis. This impairment was caused by a failure to stabilize hypoxia-inducible factor-1α (Hif-1α). Moreover, stabilization of Per2 in the heart by exposing mice to intense light resulted in the transcriptional induction of glycolytic enzymes and Per2-dependent cardioprotection from ischemia. Together, these studies identify adenosine-elicited stabilization of Per2 in the control of HIF-dependent cardiac metabolism and ischemia tolerance and implicate Per2 stabilization as a potential new strategy for treating myocardial ischemia.
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