神经重症之颅内压和脑灌注压的监测

前言

自18 世纪中期开始，人们已经开始施行脑室穿刺术，在1841年Magendie进行狗的动物实验，借助虹吸管进行脑脊液压力测定。在人类则为Quincke建立的定量脑脊液测定，这一方法沿用了50 年。Adson和Lilie于1927年首次在脑肿瘤患者持续5d 的脑室内测压，这一技术于1952年被Guillaume和Janny重新采纳， 并最终由Lundberg 于20世纪50年代确立在上百名患者身上进行系统测压。基于Lundberg工作，他首次提出了脑压波分类，也是至今仍接受的脑压波分类。而硬膜外测压则由Riechert于1950年开始用于神经外科，但仍基于机械性压力感受器。

电子压力转换器大约于1970年在神经外科开始使用，随着技术上不断改善和精细化，20多年来，尖端转换器已用于脑实质内或脑室内引流管腔内。

解剖

解剖上，CNS可分为4 个分隔的但又互相联系的部分：脊髓腔、后颅窝和由大脑镰分隔的幕上两个大脑半球。硬膜包绕颅内容积大概为1500～1700mm3，80%～90% 为神经元和胶质组织。根据年龄和脑萎缩情况，脑脊液占5%～15%，而循环血液占5%。

如果3 个脑容积部分恒定时（V 脑组织+V 脑脊液+V 血液= 稳态），在坚固颅骨内膨胀是不可能的，此时上述部分的容积增加，或者新出现结构（占位），可以通过其他部分容积减少达到反应性代偿，否则就会产生颅内压（ICP）增高。根据首次描述，这种相关性被作为Mono- Kellie 学说收入文献，明确指出了颅内容积代偿的困难性。有限的代偿能力在于脑脊液平衡运动进入脊髓蛛网膜下腔，以达到一定的扩张（储存量在急性占位约50mL，而在慢性占位可达150mL）。但必须清楚认识到，Mono-Kellie 学说仅为理论模式，通常没有颅内压的规律分布。

因此， 需反复指出， 当脑脊液通路由于水肿或脑疝阻断时天幕上下压力差可达80mmHg。同样在单侧占位病变时，半球间压力差可达20 ～ 40mmHg。

1 颅内压

大多数作者认为颅内压为脑室内的液体静力学测定的压力（参照水平Monrol 孔，室间孔）。

生理上通常将力和面积的比值为压力，表示为N/m2=Pascal（Pa）， 而1kPa=7.501mmHg。由于SI 命名法在医学上不能相应实施，所以本书某些颅内压引用古老单位mmHg 或cmH2O 作为与大气压的差别（1mmHg=0.133kPa 或1cmH2O=0.098kPa）。

颅内压与年龄、体位和活动相关（见表5.2）， 正常ICP 曲线与脉搏同步出现五个峰波，而前三个波峰（p1 ～ p3）为动脉性，而后两者（p4 和p5）为静脉引起（见图5.18）。如果ICP 波由于呼吸曲线移位，ICP 自然也会2 ～ 4mmHg 波动（见图5.19）。

在ICP 升高时，呼吸相关的ICP 波动甚至可达到20mmHg。ICP 增高时同样压力波变化时表现为波幅增加，和相对p1 而言p2 高度增加。此外，对不同的波出现进行了观察，Lundberg 对这些波根据它的频率和波形首次进行了分类（见表5.3）。

2 脑灌注压

首先从病理生理学角度考虑，脑血流（CBF） 是否足以保证脑代谢性氧耗（CMRO2）。这些问题目前仍只能通过费用高昂的检查来说明。因为脑血流直接与脑灌注压相关，所以目前优先使用脑灌注压为主。公式表示为平均动脉压（MAP）与ICP 之差。

CPP=MAP-ICP

不仅MAP，同样ICP 都可进行测定。根据CPP 对脑灌注压真实性判断，局限在于存在颈内动脉狭窄或者脑血管痉挛。此外，从测量准确性来说，CPP 是容易受到影响的，这与二者潜在缺陷的测量系统有关。

3 ICP 和CPP 病理及治疗推荐值

ICP 超过15mmHg 即为病理性。根据美国AANS 和颅脑损伤基金会指南，如果ICP 大于20 ～ 25mmHg 视为需要治疗。患者经过一段时间适应了缓慢发展的占位病变或慢性脑积水时， ICP 可达40 ～ 50mmHg，此时患者可以神志清楚且具完全定向能力。另一方面，患恶性大脑中动脉梗死的患者在ICP18 ～ 20mmHg 时已有脑疝征象，这表明评价ICP 值总是与临床密切相关的。

CPP 正常值为90mmHg。在健康人具有完整自主调节功能时， 平均动脉压在50 ～ 150mmHg 范围可以保证脑毛细血管床恒定血流， 而仅在CPP 下降至50mmHg 时， CBF 才降低。在颅脑损伤时，CPP 应大于50mmHg。至于CPP 最优治疗的上和下限，文献尚存在争议。

ICP 上升/CPP 下降的原因

»由肿瘤、颅内出血和脓肿引起局部容积增加

»脑积水、脑水肿或出血所致的广泛容积增加

»上述两点联合出现

应用和适应证

颅内压增高具有潜在危险性，其可导致组织移位和脑血流减少。所以对受ICP 增高危险患者要进行颅内压监测。对于无意识障碍患者尤为甚，因为此时临床神经系统很难观察。在20世纪由Cushing 对狗进行的动物实验表明， 在明显ICP增加时的反应（动脉性高血压、心动过缓、呼吸障碍）仅约1/3 患者表现明显。

通过持续ICP/CPP 监测， 可以早期发现ICP 增高。此外，ICP/CPP 监测还可对治疗进行评定，以限制不必要的降ICP 措施，减少这些潜在损伤的可能。同时，也为进一步手术方案的实施提供决策性证据（分流术、去骨瓣减压术、血肿清除术等）。

出现下列临床征象时，ICP/CPP 监护的证据

»严重颅脑损伤（GCS3 ～ 8），如果

— 存在病理改变的颅脑CT

— 没有存在病理性颅脑CT，但至少入院时发现下列因素中两个：大于40 岁、屈/伸协同（即去脑或去皮层状态）或收缩压小于90mmHg

» 蛛网膜下腔出血，WFNS Ⅲ～Ⅳ

» 广泛脑缺血，如恶性大脑中动脉梗死

» 风险较大的手术后（如大的占位病变）或位于脑脊液通道附近的占位病变切除后

» 正常压力脑积水或分流无效的诊断时

ICP监测的相对禁忌证在于清醒患者以及凝血病的患者。

4 实际操作

ICP 探头的技术要求

精细测定为关键性标准。由于零点误差， 滞后和温度变化就可产生测定的不准确性。在此，用液体耦联的ICP 测定常出现静压性调校错误。在美国创伤指南，要求ICP探头测量范围为0 ～ 100mmHg，此外，精确度则要求测量范围至20mmHg 时为±2mmHg，最大不超过±10%。许多ICP 探头对要求的精度本身在体外±2mmHg 无法达到。而对临床常规来说， 首要的是正常向病理值的转换范围有意义，在10 ～ 30mmHg 范围内精确度值为±4mmHg 才足够。

曲线描记的质量对于判定测量时人工干扰有决定性作用，同样，A 波和B 波以及计算机辅助的频率分析，但这些在创伤指南中没有提及。

几乎所有ICP 探头都没有足够的大于3Hz 临界频率，这样就有利于达到近似的曲线描记和A 波及B 波的识别。为了精确标记ICP 曲线和频率分析，要求频率大于20Hz，但对临床应用范围却并不必要。

监测部位选择与技术实施

颅内压监测可在脑室内、脑实质内、蛛网膜下、硬膜下或硬膜外进行（图5.20）。

随着近几年脑实质内ICP 探头应用的明显增加，硬膜外探头已很少应用。主要原因可能由于探头越来越小，在置入脑实质内时并发症的减少。另一方面也是硬膜外置入的探头技术上的困难性以及经常出现的监测错误。脑室内监测通常借助脑室引流管为首要选择方法。这种方法的优点是可通过脑脊液引流可同时达到降低ICP 的治疗。图5.21 为几个常用ICP 探头的照片。

技术上监测信号的压力转换是通过不同方式和方法来实现的。压力转换器可分为两种， 一种为颅外通过流体静力（脑室外引流）或空气静力柱在测定部位的耦联，另一种为颅内转换器直接在探头顶端或脑室引流管腔内。为了转换压力为测定信号，可以应用双金属膨胀测量条带（Bimetalldehnungsmesstreifen）、压电式（Piezoresistiv） 和光电式（Optoelektronisch） 转换器。这样测定值可借助接收界面功能的相应ICP 监护仪模式显示到患者监护仪上（见图5.22）。

脑室内压力测定

颅内压中脑室内压力的测定为ICP 测定的最古老形式，至今仍视为“金标准”。通常将脑室引流管插入到非优势半球侧脑室前角内。

通过流体静力柱的脑室内压力接至颅外压力感受器。压力感受器置于设定的相应水平高度。

作为参照水平的室间孔（Monroi 孔）在颅脑外侧表面投影即压力感受器安放处，位于中线旁2cm，外耳道颅侧4cm，室间孔作参照点在临床实践中以前很少适宜，主要是因为不太容易对需确定的解剖结构在颅脑外侧投影。

为仔细准确调校高度，选择外耳道或耳屏作为参照点较适宜。用一个简单装置，使一根拉线将感受器位置与患者头部在床头高度变化时相对恒定，以避免出现流体静力的测定错误。

这种ICP 测定形式的优点在于颅内压升高或评价脑室内出血时进行治疗性脑室外引流， 但同时行持续精确ICP 测定，为了测定ICP 则必须关闭引流系统，与脑脊液引流不能同时进行。当然，新的系统，如Spiegelberg 探头XL 和Raumedic-Neurovent 都同时安装，既可脑室外引流也可同时连续单独测压。总而言之，单纯的脑室内压力测定应用上较适宜。

这种方法的缺点在于穿刺的风险（主要为出血），其次为持续监测出现的感染风险，此外还有因脑室引流管位置不当、折断或阻塞、气泡减弱、共振和其他流体静力调校错误而出现的测定错误和干扰现象。

有关不同的监测系统的优缺点和并发症汇总见表5.4 和表5.5。关于在重症病区日常操作及可能的问题将在后续特殊介绍。

脑实质内压力测定

脑实质内测压基于置入和操作方便，越来越受欢迎。典型方式为ICP 探头通过额部钻孔插入脑实质内2 ～ 3cm。然后可以将颅外压力转换器通过相连空气柱连接，如Spiegelberg 探头3PN 或3PS。

或者直接由位于脑实质内探头顶端压力转换器（Tiptransducer）测压。通过顶端转换器感受压力，在如今大多数情况下使用的探头是压电式的，也就是说通过机械所致半导体电阻的改变或者光电及机械性膜变形转换成光信号， 并由光纤进一步传导，随后转换为电信号。

与脑室内压力测定相比，脑实质内测压感染风险小。但这种测压系统通常很贵。此时，测定错误来自零点漂移和温度改变过程（Temperaturgang）。

在Integra Camino，50% 探头有绝对零点漂移＞ 3mmHg，而探头的温度变化过程可到0.27mmHg/℃，如在温度由24℃上升到38℃时， 相应误差为3.8mmHg。温度变化过程可以预防， 方法为在置入前先在37 ～ 38℃校准。新的探头另带温度感受器，这样在置入后可自动换算温度漂移，从而避免费时的额外调校。重新的探头零点调校在第一次置入后就不用了。例外的是Spiegelberg 探头，这类在置入后会每小时自动运行调校周期，所以这类探头适合脑实质内情况。

硬膜外测压

在这类硬膜外测压，首先通过颅骨钻孔显露硬膜并将压力感受器置于其表面。

尽管感染和出血风险极小，但这种方法几乎不用，主要原因在于置入技术困难，且常出现测量误差。正确测定的先决条件是硬膜尽量分离，以保证探头无张力下置入硬膜外。测量障碍在于硬膜不平或硬膜血管所致。

重症监护室日常脑室外引流处理及问题解决

正如前面已提到，脑室外引流除了ICP 监测外，还有引流脑脊液降低颅内压的治疗意义。这也解释了为什么EVDS 在神经内、外科重症病房受欢迎，并广泛应用。这里将介绍如何正确处理EVDs、误差判断和消除误差。

通常EVDs 系统组成如下，脑室外引流管通过管道系统与三通阀连接（见图5.23）。此时液体只能向压力感受器方向（测量接口）或引流瓶（引流接口）引出。要注意的是，只有当测量接口开放，且非同时开放引流瓶接口时， ICP 测量才精确。

常规应2 ～ 3h 检测，EVDs 系统的正常功能以及每次出现明显ICP 增高或减低时。至少每小时引流脑脊液要记录。脉搏同步的ICP 曲线和呼吸相关的波动表明功能正常。同样随着头部降低，测量的颅内压应升高。在脑脊液流动中断较长时间时，可以通过短时放低滴瓶以检测通畅性。前提在于不能使脑脊液倒流，且每天最多引流量与产生量一致，在400 ～ 550mL，但这仅在极少数使用。

EVDs 系统的检测，尤其是在CPP 控制的治疗时，应与有效的血压测定（压力感受器的高度，与无创所测的血压值比较）一体化。

临床经验

ICP 曲线消失或者减弱表明EVD 系统功能障碍。

下列障碍来源是有原因的，应检测：

» EVD 在卧位时被无意牵拉或引流管折叠

» 三通阀内可能不在测定位置

» 经常出现的是压力感受器不在正确位置，此时可以通过简单的重新调校与参照水平一致的高度，然后调校零点来纠正

» 有气泡或血凝块在引流系统，也可能引起流体静力耦联的丧失或减弱

»如果问题持续存在，应该检查EVD 的通畅性，此时应确定三通阀位置正确，且引流接口开放，如果在短时滴瓶放低时，引流不通，则可能是引流管系统尤其是滴瓶入口处有血凝块或坏死组织堵塞，应进行冲洗

»同样滴瓶过滤器打湿也可能是没有脑脊液流出的原因，可能的话要更换

最后，脑室引流管的通畅性可以小心地用无菌生理盐水1 ～ 1.5mL 冲洗，如果还没有脑脊液引流，且影像学没有提示如脑室闭塞的原因，则有必要手术更换引流管。

小结

尽管至今没有随机对照临床研究，但通过ICP/CCP监护表明临床神经系统结果可以改善， ICP和CCP监护证明是可靠的，因此，近年来， 确定为神经重症监护的重要基础。ICP/CCP 可以早期监测无法控制的颅内压升高，因而可以快速采取治疗，以扭转或至少减少由于脑移位或脑血流减少引起的不可逆性脑损伤。

为了评价“在线顺应性”（online comp-liance）作为颅内容积储备状况参数新的测定方法，临床试验以达到在代偿期进行干预可能。但在严重颅脑损伤表明结果并不满意。

可能有益的是其他辅助应用更多的神经监护，如颈静脉血氧定量法、微透析或脑实质内CBF 和PtiO2 探头，以获得更多的关于脑氧合作用以及脑血流的信息。对于可能的误差源和测定值的临界评价的知识来说，ICP/CCP 测定表明对于急性脑损伤患者治疗是十分有益的，所以，也将进一步在神经监护中占据重要地位。