Neurology：急性缺血性卒中患者凝血酶生成与白细胞炎症状态的关系
2022-08-30 Naomi MedSci原创
血栓形成是急性缺血性卒中发病机制的核心，凝血酶生成增加与卒中风险增加有关。已识别的基因和途径支持免疫系统在中风患者血栓形成中的作用。这些可能与卒中预防的抗血栓策略有关。
背景和目的：血栓形成是急性缺血性卒中发病机制的核心，凝血酶生成增加与卒中风险增加有关。免疫系统可能参与卒中凝血酶的生成，因此可能为卒中预防提供新的策略。近日，一项发表在Neurology上的研究针对急性缺血性卒中患者凝血酶生成与白细胞基因表达的关系进行了研究。
方法：从急性缺血性卒中患者的全血中提取RNA，检测其与凝血酶生成能力的关系。由于其对凝血酶生成的影响，服用抗凝剂的患者被排除在研究之外。通过对性别和年龄进行调整的凝血酶峰值四分位数的协方差分析(ANCOVA)来评估基因表达与峰值凝血酶的关系。
结果：
- 97例急性缺血性卒中患者凝血酶活性变化范围为252.0 nM~752.4 nM。
- 凝血酶生成的增加与血栓炎性白细胞基因表达的差异有关，包括带有血栓反应蛋白1型基序的ADAMTS13(ADAMTS13)的表达减少，而NF-κB激活蛋白(NKAP)、蛋白二硫键异构酶A家族成员5(PDIA5)和组织因子途径抑制物2(TFPI2)的表达增加。
- 与凝血酶峰值相关的通路包括白细胞介素6(IL-6)信号、凝血酶信号和核因子-κB信号。
- 在112例急性缺血性卒中患者中，建立了一个判别分析模型，该模型概括了卒中第一队列中与凝血酶生成相关的免疫激活，可以区分第二队列中凝血酶低峰型和高峰型患者。
讨论：已识别的基因和途径支持免疫系统在中风患者血栓形成中的作用。这些可能与卒中预防的抗血栓策略有关。
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