我国人群的高血压都与盐相关？一图教你快速分辨

盐是高血压重要的环境因素之一。高盐摄入增加心血管疾病风险，限盐已成为国内外高血压防控的重要措施。盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础，也是原发性高血压的一种中间表型。

盐敏感性高血压定义及流行病学

定义

我国是高钠盐饮食国家，盐敏感性高血压患病率高。盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础，也是原发性高血压的一种中间表型。盐负荷后，盐敏感者（salt sensitivity，SS）血压升高明显，盐不敏感者/盐抵抗者（salt resistance，SR）血压升高不明显甚至下降。

流行病学

盐敏感性受人种、民族和社会环境因素等影响。盐敏感者在美国非洲裔黑色人种、高龄人群及高血压患者中检出率较高，在血压正常人群中检出率为15%~42%不等，在高血压人群为28%~74%；在我国北方血压正常人群、高血压人群则分别为28.57%和58%。我国居民每日盐的平均摄入量为男性14.3 g、女性12.3 g，平均为13.3 g。

盐敏感性高血压病因

盐敏感性高血压的发生由遗传性或获得性因素所致。

遗传性盐敏感者有确定的遗传缺陷和基因型。盐敏感性候选基因的筛选多集中在与钠离子的膜转运、钠代谢异常以及肾排钠障碍等有关的基因上。目前尚缺乏公认的与人类盐敏感性高血压直接相关的致病基因证据。

获得性因素包括增龄、胰岛素抵抗、糖皮质激素过量、早产儿及低出生体重等。获得性盐敏感性或盐敏感性高血压是血压调节机制在外部因素影响下发生紊乱，不能有效排出钠离子时的一种病理生理现象，可在诱发因素去除或病理生理机制被纠正后消失或减弱。肾脏结构和功能的损害可能是盐敏感性高血压发病的基础。

盐敏感性高血压由多因素（肾脏机制、血管机制、中枢机制、胃肠道机制及胰岛素抵抗等）共同造成，是一种通过升压来降低盐负荷的病理生理状态。

盐敏感性高血压病理生理特点

（1）盐敏感者肾脏的压力-利尿钠曲线斜率呈下降趋势，近曲小管重吸收钠增加，肾脏排钠延迟；

（2）存在不同程度的胰岛素抵抗现象；

（3）盐敏感者交感神经系统活性增强，血压的应激反应性增强；

（4）细胞膜钠离子转运异常，导致细胞内钠和钙离子浓度增加，这在盐敏感性高血压患者盐负荷后尤为明显；

（5）盐敏感者体内氧化应激水平增强，炎症激活；

（6）内皮功能受损。

盐敏感性高血压临床特点

（1）盐负荷后血压明显升高；

（2）血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅；

（3）靶器官损害出现早；

（4）血压的应激反应增强；

（5）血管内皮功能受损及胰岛素抵抗表现等。

盐敏感性高血压盐敏感性判定标准

目前尚无统一、规范的盐敏感性评估方法和判断标准。经典的盐敏感性的判断方法包括急性盐负荷试验和慢性盐负荷试验。推荐应用基于我国人群的盐敏感性试验方法用于临床研究诊断。

基于中国人群的改良急性盐负荷试验（图1，表1）

所有被检对象于8：00 am测量血压3次，取其平均值作为基础血压，随后于4 h内静脉滴注0.9%盐水2000 ml，输注盐水后马上口服呋塞米片剂40 mg。试验过程中每小时测量血压1次，直至服呋塞米4 h后。

图1 改良急性盐负荷试验流程图

表1 急性盐负荷试验（Weinberger法）判断标准

注：MAP为平均动脉压；1 mmHg=0.133 kPa

基于中国人群的慢性盐负荷试验

3 d平衡饮食后，首先接受为期7 d的低钠饮食（氯化钠3 g/d或Na⁺ 51.3 mmol/d），然后再接受为期7 d的高钠饮食（氯化钠18 g/d或Na⁺ 307.8 mmol/d）。在钠干预的2个时期，膳食钾摄入量保持不变。膳食总能量摄入量由每位参与者的基线能量摄入量所决定。所有食物均不加盐烹制，在研究人员提供餐食时将预先包装好的盐添加到研究参与者的餐食中。参与者需严格遵守饮食干预，在基线期间和每次饮食后，3 d内测量3 次血压。盐敏感性判断标准同上。

总结

（1）盐敏感者检出率在我国北方血压正常人群、高血压人群则分别为28.57%和58%。

（2）盐敏感性的获得性因素包括增龄、胰岛素抵抗、糖皮质激素过量、早产儿及低出生体重等。这些因素被纠正后盐敏感性可消失或减弱。

（3）盐敏感性高血压患者临床特点，包括盐负荷后血压明显升高；血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅；靶器官损害出现早；血压的应激反应增强；血管内皮功能受损及胰岛素抵抗表现等。