Nature：ApoE4加剧tau介导的神经退行性疾病
2017-09-21 海北 MedSci原创
已有的研究显示，APOE4是晚发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素。 ApoE4相对于其他ApoE异构体有更强的增加脑部淀粉样蛋白-β病理的能力。然而，现今为止，人们还不知道APOE能否独立地影响tau病理学。Tau蛋白是阿尔茨海默病的另一个主要致病蛋白，也参与其他tau蛋白病或tau介导的神经变性。
已有的研究显示，APOE4是晚发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素。 ApoE4相对于其他ApoE异构体有更强的增加脑部淀粉样蛋白-β病理的能力。然而，现今为止，人们还不知道APOE能否独立地影响tau病理学。Tau蛋白是阿尔茨海默病的另一个主要致病蛋白，也参与其他tau蛋白病或tau介导的神经变性。 来自华盛顿大学医学院的研究人员在人类ApoE敲入（KI）或ApoE敲除（KO）背景下产生的P301S tau转基因小鼠上进行了相关研究。其发现，在小鼠三月龄的时候，相比于P301S / E2，P301S / E3和P301S / EKO的小鼠，P301S / E4小鼠在脑中具有显著更高的tau水平，且tau蛋白有更大程度的细胞体-树突重新分布。 九月龄的时候，具有不同ApoE基因型的P301S小鼠显示出不同的磷酸化tau蛋白（p-tau）染色模式。和P301S / E2和P301S / E3小鼠相比， P301S / E4小鼠发展出了更多的脑萎缩和神经炎症，而P301S / EKO小鼠在很大程度上免受这些变化。 体外实验显示，表达E4的小胶质细胞在脂多糖处理后表现出更高的先天免疫反应性。与
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