J Gastroenterology： 小鼠中IP 3 R1的缺失会导致肠道假性梗阻
2019-05-05 不详 MedSci原创
肌醇1，4，5-三磷酸受体（IP3Rs）是位于内质网膜上的细胞内Ca 2+释放通道家族的一员，已有文献报道其在细胞的生理功能中起关键作用。然而，它们在体内调节胃肠（GI）道运动的功能仍然未知。因此，本项研究旨在使用基因工程小鼠模型研究了胃肠道中IP 3 R1 的生理功能。
背景
肌醇1，4，5-三磷酸受体（IP3Rs）是位于内质网膜上的细胞内Ca 2+释放通道家族的一员，已有文献报道其在细胞的生理功能中起关键作用。然而，它们在体内调节胃肠（GI）道运动的功能仍然未知。因此，本项研究旨在使用基因工程小鼠模型研究了胃肠道中IP 3 R1 的生理功能。
方法
研究人员用纯合的Itpr1 floxed（Itpr1 f / f）小鼠与Pdgfrb - Cre小鼠杂交以产生条件性IP 3 R1敲除（pcR1KO）小鼠。使用细胞谱系追踪技术用于确定胃肠道中Pdgfrb - Cre介导的基因缺失发生的位置。等长张力记录用于测量IP 3 R1缺失对肌肉收缩的影响。
结果
在小鼠胃肠道中，Pdgfrb – Cre小鼠的Itpr1基因缺失发生在平滑肌细胞，肠神经元和Cajal的间质细胞中。pcR1KO小鼠发生胃肠动力受损，整个肠道运输时间延长，并有腹胀症状。pcR1KO小鼠早在8周龄时也表现高死亡率，50％的pcR1KO小鼠在出生后40周死亡。结肠环形肌肉自发性收缩的频率显着降低，并且pcR1KO小鼠的自发收缩幅度增加。然而，在PCR1KO小鼠中，KCl诱导的收缩和平滑肌特异性收缩基因的表达没有显着改变。
结论
本项研究为临床研究人员提供了一种新的GI运动受损小鼠模型，并证明IP 3 R1在调节体内胃肠道的生理功能中发挥关键作用。
原始出处：
Hong Wang. Et al. Deletion of IP3R1 by Pdgfrb-Cre in mice results in intestinal pseudo-obstruction and lethality. J Gastroenterology. 2019.
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