NAT COMMUN：佘青柏/刘思德合作发现，精氨酸合成酶和MYC共同促进结直肠癌
2020-07-04 MedSci原创 MedSci原创
佘青柏/刘思德团队合作报导，多胺生物合成酶中的精胺合成酶（SMS）在CRC中过度表达。
已有的研究显示，多胺代谢失调与结直肠癌（CRC）的发展有关，但其基本机制尚未完全确定。
在此，佘青柏/刘思德团队合作报导，多胺生物合成酶中的精胺合成酶（SMS）在CRC中过度表达。靶向破坏CRC细胞中的SMS会导致精胺积累，从而抑制FOXO3a乙酰化，并允许其随后转移到细胞核，转录诱导促凋亡蛋白Bim的表达。
然而，这种诱导被MYC驱动的miR-19a和miR-19b的表达所钝化，它们抑制了Bim的产生。在SMS缺失的CRC细胞中，MYC活性的药物或基因抑制可显著诱导Bim的表达和细胞凋亡，并导致肿瘤的退行，但这些效应被Bim敲除所减弱。
这些发现揭示了CRC中一个关键的生存信号，通过SMS和MYC介导的不同的信号通路对Bim表达的趋同抑制。因此，联合抑制SMS和MYC信号传导可能是治疗CRC的有效方法。
原始出处：
Yubin Guo et al. Spermine synthase and MYC cooperate to maintain colorectal cancer cell survival by repressing Bim expression, Nature Communications (2020).
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