Sci Signal：心脏激素可防止肥胖和胰岛素抵抗
2017-08-26 佚名 medicalxpress
佛罗里达州诺纳湖州Sanford Burnham Prebys医学发现研究所（SBP）的研究人员已经表明，脂肪组织中增强的利钠肽（NP）信号传导可以防止肥胖和胰岛素抵抗。研究结果表明，脂肪组织中NPs的升高水平可能是探索抗代谢疾病的重要途径。该研究发表在科学信号上。
佛罗里达州诺纳湖州Sanford Burnham Prebys医学发现研究所（SBP）的研究人员已经表明，脂肪组织中增强的利钠肽（NP）信号传导可以防止肥胖和胰岛素抵抗。研究结果表明，脂肪组织中NPs的升高水平可能是探索抗代谢疾病的重要途径。该研究发表在科学信号上。
综合代谢计划教授Sheila Collins博士说：“多年来，我们已经知道，NPs可以控制血压，并且可以促进储存”坏蛋白“脂肪转化为能量燃烧的”好“棕色脂肪。 “我们在这项研究中发现的是NPs在管理新陈代谢和抵抗高脂肪饮食的有害作用方面的重要作用。”
心脏制成的心房和B型利钠肽（NPs）是最初被发现调节盐和水以控制血压的激素。这些肽通过利尿钠肽受体A（NPRA）传递信号。同时，利尿钠肽受体C（NPRC）从循环中去除NP。
柯林斯说：“我们希望探索与骨骼肌组织相比，脂肪组织中NPs升高水平之间的差异。了解这些差异可以帮助我们制定策略和治疗方案，以改善代谢健康，包括肥胖和胰岛素抵抗。
为研究这种相互作用，研究人员研究了选择性敲除脂肪或骨骼肌组织中的NPRC受体的小鼠。在肌肉中敲除NPRC时，没有保护高脂肪饮食，消除脂肪组织中的受体可以改善胰岛素敏感性，预防肥胖，增加代谢增加的棕色脂肪中的糖吸收。此外，脂肪敲除小鼠显示更高的能量消耗和更少的炎症。
柯林斯说：“通常当你喂小鼠高脂肪饮食时，他们会得脂肪肝。 “在脂肪组织中没有NRPC的小鼠，肝脏完全清洁，完全没有储存的脂质，我肯定有助于他们改善的总体代谢表现。
这些发现与临床研究相吻合，已经表明，自然的瘦人在血液中往往会有更高的NP浓度。相比之下，NP清除率在脂肪组织中趋于上升，从血液中除去这些肽，并使得有效的NP信号传导更难以发生。
美国大约三分之一的成年人肥胖，增加了2型糖尿病，代谢综合征，脂肪肝疾病和其他病症的风险。通过这些结果，科学家们可以开始探索NPs作为治疗靶点。这将需要深入调查，因为任何有效的治疗必须避免对血压的不利影响。虽然这项研究通过敲除NPRCs来增加NP信号，但另一种方法可能是将重点放在NPRAs上。
柯林斯说：“我认为这进一步加强了脂肪组织是真正的利用这种信号机制的重要场所。” “我们可以使这些肽的形式与受体的信号传导形式（NPRA）结合，比清除形式更好，或者我们可以使用只能被清除受体识别的药物，从而更好地获得NPs到NPRA 。
“然而，在任何治疗可以前进之前，必须做更多的工作才能更好地了解这些保护机制，并展开NPs，白脂肪，棕色脂肪和可能的其他参与者之间复杂的相互关系。”Collins补充说。
原始出处：
Wei Wu,Fubiao Shi1,Dianxin Liu, et al，Enhancing natriuretic peptide signaling in adipose tissue， but not in muscle， protects against diet-induced obesity and insulin resistance， Science Signaling
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