JACC：冠状动脉综合征中T细胞下调的机制
2015-03-31 赵洲译 MedSci原创
尽管在过去十余年中，急性冠状动脉综合征（ACS）的最终结果已经得到了相当大的改善，但急性冠状动脉综合征仍旧是世界上的发病率和致死率的主要原因。炎症在动脉粥样硬化的初始和发展过程中扮演了重要的角色。在动脉粥样硬化的实验模型中，调节T细胞（Treg）频率降低，辅助T细胞参与外周免疫耐受，促进了动脉粥样硬化的形成。而降低Treg响应则可以诱导动脉粥样硬化复原和斑块的稳定化。在调节T细胞减少的ACS患者中
尽管在过去十余年中，急性冠状动脉综合征（ACS）的最终结果已经得到了相当大的改善，但急性冠状动脉综合征仍旧是世界上的发病率和致死率的主要原因。炎症在动脉粥样硬化的初始和发展过程中扮演了重要的角色。在动脉粥样硬化的实验模型中，调节T细胞（Treg）频率降低，辅助T细胞参与外周免疫耐受，促进了动脉粥样硬化的形成。而降低Treg响应则可以诱导动脉粥样硬化复原和斑块的稳定化。在调节T细胞减少的ACS患者中常常被观测到出现严重的适应性免疫应答损伤。这和疾病更加恶化的结果有联系。
在经过抗CD3和抗CD28交联作用的间接体内刺激后（20名患有非ST段抬高心肌梗死、20名患稳定性心绞痛以及20人对照组），研究人员评价了早期的和下游的T细胞受体激活通路。并且在一年后重新评估了10例非ST段抬高心肌梗死和10例稳定性心绞痛病例。研究人员对病人进行静脉取血。在综合征出现的24小时之内进行取血，从全血血样中获得外周血液单核细胞。磷酸流分析表明在非ST段抬高心肌梗死病人中zeta链相关的蛋白激酶磷酸化作用的降低、T细胞活化作用增强。这是由于非受体型蛋白质酪氨酸磷酸酶PTPN22的表达增多。此外，研究人员还观测到磷酸化减少和结合白介素2和10的水平降低。在非ST段抬高心肌梗死患者中，辅助T细胞的T细胞受体诱导Treg产生的能力的下降。
此次研究表明，PTPN22的持续性过度表达与损伤性Treg分化有关。这对研究ACS将有很重要的意义。
原始出处：
Flego et al.Increased PTPN22 Expression and Defective CREB Activation Impair Regulatory T-Cell Differentiation in Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes.J Am Coll Cardiol 2015;65:1175–86
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