J Dent Res：M2巨噬细胞的诱导预防小鼠牙周炎模型中的骨丧失
2019-03-24 不详 网络
牙周炎的特征在于牙齿牙周支持组织的进行性破坏，其主要由响应于持续性细菌损伤的慢性炎症引起。最近已经清楚，牙周炎的发病机理与促炎性M1（经典激活的）巨噬细胞与抗炎M2（或者激活）的高比例相关。为了降低炎症活性，我们使用控释微粒（MP）局部递送C-C基序趋化因子配体2（CCL2）。已知CCL2促进M0或M2表型巨噬细胞对发炎部位的趋化性并局部诱导M2表型极化。结果显示，CCL2增加了M2表型巨噬细胞的
牙周炎的特征在于牙齿牙周支持组织的进行性破坏，其主要由响应于持续性细菌损伤的慢性炎症引起。最近已经清楚，牙周炎的发病机理与促炎性M1（经典激活的）巨噬细胞与抗炎M2（或者激活）的高比例相关。为了降低炎症活性，我们使用控释微粒（MP）局部递送C-C基序趋化因子配体2（CCL2）。已知CCL2促进M0或M2表型巨噬细胞对发炎部位的趋化性并局部诱导M2表型极化。
结果显示，CCL2增加了M2表型巨噬细胞的数量，降低了TNF-α分泌，并增强了RAW264.7细胞对CCL2 MP的趋化性。此外，我们通过接种牙龈卟啉单胞菌和小鼠磨牙周围的结扎，在2个动物模型中诱导牙周病。微型计算机断层扫描分析显示，与两种模型中的空白MP组和未治疗牙周炎组相比，CCL2 MP治疗组中牙槽骨损失显著减少。免疫组织学分析显示，在牙龈卟啉单胞菌诱导的模型的CCL2MP组中M2表型子集明显增加并且M1表型子集减少。此外，在两种模型中，抗酒石酸酸性磷酸酶染色显示CCL2 MP组中牙槽骨区域中的破骨细胞数量显着减少。此外，定量聚合酶链反应结果显示结扎模型中CCL2 MP组IL-1RA（白细胞介素1受体拮抗剂）mRNA表达显著增加，RANKL（核因子κ-b配体受体激活因子）mRNA表达减少。
总之，用CCL2 MPs操纵内源性M2表型巨噬细胞降低M1表型：M2表型比率，并防止小鼠牙周炎模型中的牙槽骨损失。CCL2 MP的递送提供了治疗牙周病的新方法。
原始出处：
Zhuang Z, Yoshizawa-Smith S, et al., Induction of M2 Macrophages Prevents Bone Loss in Murine Periodontitis Models. J Dent Res. 2019 Feb;98(2):200-208. doi: 10.1177/0022034518805984. Epub 2018 Nov 4.
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