Oncogene：在前列腺癌中，雄激素可诱导G3BP2和SUBO调控的p53核输出
2017-07-17 AlexYang MedSci原创
雄激素受体（AR）在前列腺癌发展过程总具有核心的角色，尤其是在治疗抵抗性疾病中，包括了去势难治性前列腺癌。P53肿瘤抑制子的缺失，一个细胞核翻译因子，可以导致前列腺恶性肿瘤的形成。最近，有研究人员报道了p53通过G3BP2雄激素调节诱导转位，G3BP2是一个新的被描述为AR的直接靶标基因。另外，G3BP2可以诱导细胞周期进展和阻断细胞凋亡。p53的转位通过雄激素依赖的类泛素化调控，并由G3BP2互
雄激素受体（AR）在前列腺癌发展过程总具有核心的角色，尤其是在治疗抵抗性疾病中，包括了去势难治性前列腺癌。P53肿瘤抑制子的缺失，一个细胞核翻译因子，可以导致前列腺恶性肿瘤的形成。
最近，有研究人员报道了p53通过G3BP2雄激素调节诱导转位，G3BP2是一个新的被描述为AR的直接靶标基因。另外，G3BP2可以诱导细胞周期进展和阻断细胞凋亡。p53的转位通过雄激素依赖的类泛素化调控，并由G3BP2互作SUMO-E3连接酶RanBP2调节。G3BP2的敲除可以导致减少的肿瘤生长和增加p53在患有或者不患有长期雄激素阻断的小鼠异种种植前列腺癌模型中的积累。更多的是，强烈的细胞质p53定位与G3BP2表达提高具有临床相关性，并且可以预测不良预后和激素抵抗状态疾病进展。最后，研究人员指出，他们 的发现阐释了一个新的AR调节的p53抑制机制，该研究结果可以改善治疗抵抗性前列腺癌。
原始出处：
D Ashikari， K Takayama， T Tanaka et al. Androgen induces G3BP2 and SUMO-mediated p53 nuclear export in prostate cancer. Oncogene. 10 July 2017.
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